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As perspectivas para um tratamento único que reduza o risco de doenças cardíacas para o resto da vida de uma pessoa ficaram mais promissoras. Em um estudo em estágio inicial, uma única dose de uma terapia de edição genética CRISPR reduziu os níveis de colesterol1 sem quaisquer efeitos colaterais2 graves, possivelmente de forma permanente. O VERVE-102, uma terapia de edição genética que desativa permanentemente o gene PCSK9 no fígado3 e limita a produção de colesterol1 LDL4, está se mostrando promissor no estudo Heart-2 de fase Ib, anunciou a fabricante Verve Therapeutics.
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Cardiologistas anunciaram que um medicamento experimental fabricado pela Eli Lilly, o lepodisiran, poderia reduzir os níveis de lipoproteína(a), ou Lp(a), em 94% com uma única injeção1. A Lp(a) é um fator de risco2 geneticamente determinado para doença cardiovascular aterosclerótica e estenose3 aórtica. Os efeitos do medicamento duraram seis meses e não houve efeitos colaterais4 significativos. As descobertas foram publicadas no The New England Journal of Medicine.
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Uma combinação de três fatores – proteína C-reativa de alta sensibilidade (PCR1-as), colesterol2 LDL3 e lipoproteína(a), ou lp(a) – previu independentemente doenças cardiovasculares4 ao longo de 30 anos em mulheres que eram inicialmente saudáveis, de acordo com uma análise publicada no The New England Journal of Medicina. Cada um dos três fatores previu o risco de 30 anos para doença cardíaca coronariana e acidente vascular cerebral5, e cada um contribuiu para a previsão geral do risco, mas a maior amplitude para o risco foi em modelos que incorporaram todos os três biomarcadores juntos.
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Um novo medicamento antisense1 de RNAm reduziu consideravelmente os triglicerídeos em pacientes com hipertrigliceridemia de alto risco ou moderada e naqueles com níveis extremamente elevados devido à síndrome2 da quilomicronemia familiar, mostraram dois ensaios randomizados publicados no The New England Journal of Medicine. Olezarsen, administrado por via subcutânea3 uma vez por mês, reduziu os níveis plasmáticos de triglicerídeos em 49,3 e 53,1 pontos percentuais com as duas doses testadas em comparação com placebo4 em uma coorte5 com hipertrigliceridemia predominantemente moderada com risco cardiovascular elevado. Em pacientes com síndrome2 da quilomicronemia familiar, a dose mais elevada reduziu os triglicerídeos em 43,5 pontos percentuais mais do que o placebo4.
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Cientistas identificaram bactérias intestinais humanas que possuem uma ferramenta útil: uma enzima1 que pode converter o colesterol2 que obstrui as artérias3 em uma forma mais inofensiva que não é absorvida pelo corpo. A descoberta, publicada na revista Cell, aponta para possíveis tratamentos probióticos4 para níveis elevados de colesterol2.
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A coordenação recíproca entre a absorção do colesterol1 no intestino e a nova síntese de colesterol1 no fígado2 é essencial para manter a homeostase do colesterol1, mas os mecanismos que governam a regulação oposta destes processos permanecem pouco compreendidos. Em um estudo publicado na revista Cell, cientistas descobriram que um hormônio3 secretado no intestino, a colesina, ajuda a impedir que o fígado2 crie colesterol1, levando à redução dos níveis de colesterol1 circulante. A descoberta poderia levar a tratamentos que ajudam a prevenir doenças cardiovasculares4.
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Uma alternativa à edição do genoma pode reduzir a atividade de um gene que afeta os níveis de colesterol1 sem alterar a sequência do DNA — e o faz por um período prolongado, de acordo com um estudo em camundongos, publicado na revista Nature. O processo consiste em mudanças nas ‘etiquetas químicas’ do DNA, o conjunto das quais é conhecido como epigenoma. O estudo estabelece as bases para o desenvolvimento de terapêutica2 in vivo baseada no silenciamento epigenético.
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Para crianças com hipercolesterolemia1 familiar heterozigótica (HFHe) não controlada por estatinas, a adição de alirocumabe (Praluent) ao tratamento reduziu o colesterol2 de lipoproteína de baixa densidade (LDL3-C), mostrou um ensaio clínico randomizado4 publicado no JAMA Pediatrics. O inibidor da PCSK9 reduziu significativamente o LDL3-C em comparação com o placebo5 em ambas as coortes estudadas às 24 semanas. A redução média dos mínimos quadrados desde a linha de base em relação ao placebo5 foi de 43,3% na coorte6 que recebeu o medicamento a cada 2 semanas e de 33,8% na coorte6 que o recebeu a cada 4 semanas.
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Um estudo publicado na revista Diabetologia avaliou o impacto da remissão do diabetes tipo 21 nos resultados de saúde2 a longo prazo. Segundo os achados, pessoas com qualquer evidência de remissão do diabetes tipo 21 com mudanças na dieta e no estilo de vida tiveram uma taxa 40% menor de doenças cardiovasculares3 (DCV) e uma taxa 33% menor de doença renal4 crônica (DRC) em comparação com aquelas sem remissão.
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Uma possível ligação entre um novo distúrbio do metabolismo1 do colesterol2 e a exposição pré-natal ao fentanil está sob investigação. A hipótese é que a exposição pré-natal ao fentanil possivelmente interfira no metabolismo1 do colesterol2, levando a achados semelhantes à síndrome3 de Smith-Lemli-Opitz (SLOS) em 10 bebês4. No entanto, os pesquisadores alertaram que a causalidade ainda não foi determinada no seu relatório, que foi publicado na revista Genetics in Medicine Open. Os bebês4 incluídos no relatório nasceram após uma gravidez5 complicada por múltiplas exposições a medicamentos, incluindo fentanil sem receita médica.
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