COVID-19 e coágulos sanguíneos: níveis elevados do fator V de coagulação do sangue foram associados a resultados piores na COVID-19 grave
Pacientes hospitalizados com infecções1 graves por COVID-19 que têm níveis elevados da proteína de coagulação2 do sangue3 fator V estão em risco elevado de lesões4 graves por coágulos sanguíneos, como trombose venosa profunda5 ou embolia6 pulmonar, de acordo com um novo estudo realizado por pesquisadores da Harvard Medical School no Massachusetts General Hospital.
Por outro lado, os pacientes criticamente enfermos com COVID-19 e baixos níveis de fator V parecem estar em maior risco de morte por uma forma de coagulopatia que se assemelha à coagulação2 intravascular7 disseminada (CID) – uma anormalidade devastadora, muitas vezes fatal, na qual coágulos de sangue3 formam-se em pequenos vasos por todo o corpo, levando à exaustão dos fatores de coagulação2 e das proteínas8 que controlam a coagulação2.
Essas descobertas, com base em estudos de pacientes com COVID-19 em unidades de terapia intensiva9 do Mass General, apontam para distúrbios na atividade do fator V como uma causa potencial de distúrbios de coagulação2 do sangue3 com a COVID-19 e também para métodos potenciais para identificar pacientes em risco com o objetivo de selecionar a terapia de anticoagulação adequada.
Saiba mais sobre "Como se dá a coagulação2 sanguínea", "Trombose venosa profunda5" e "Embolia6 pulmonar".
Os resultados do estudo foram publicados online em 24 de agosto no American Journal of Hematology. Veja o resumo:
A coagulopatia causa morbidade10 e mortalidade11 em pacientes com Doença do Coronavírus 2019 (COVID‐19) devido à infecção12 pelo Coronavírus 2 da Síndrome13 Respiratória Aguda Grave (SARS‐CoV‐2). No entanto, os mecanismos não são claros e os biomarcadores são limitados.
No início da pandemia14, os pesquisadores observaram atividade do fator V marcadamente elevada em um paciente com COVID‐19, o que os levou a medir a atividade dos fatores V, VIII e X em uma coorte15 de 102 pacientes consecutivos internados com COVID‐19. Os controles contemporâneos negativos para SARS‐CoV‐2 (n = 17) e os controles pré‐pandêmicos históricos (n = 260 – 478) também foram analisados.
Esta coorte15 representa pacientes com COVID‐19 grave e com altas taxas de uso de ventilador, de trombose venosa profunda5 ou de embolia6 pulmonar, dentre outras complicações graves, e também alta mortalidade11.
A atividade do fator V foi significativamente elevada na COVID-19 (mediana de 150 IU/dL, intervalo 34-248 IU/dL) em comparação com os controles contemporâneos (mediana de 105 IU/dL, intervalo de 22-161 IU/dL) (P <0,00001) – a associação mais forte com COVID-19 de qualquer parâmetro estudado, incluindo fator VIII, fibrinogênio16 e dímero-D.
Pacientes com COVID‐19 e atividade do fator V >150 IU/dL exibiram taxas significativamente maiores de TVP / EP (16/49, 33%) em comparação com aqueles com atividade do fator V ≤150 IU/dL (7/53, 13%) (P = 0,03).
Dentro desta coorte15 de COVID‐19 grave, a atividade do fator V está associada à carga viral de SARS‐CoV‐2 de maneira dependente do sexo. As diminuições subsequentes no fator V foram associadas à progressão para CID e mortalidade11.
Juntos, esses dados revelam perturbações marcantes da atividade do fator V na COVID‐19 grave, fornecem ligações para a biologia da doença e resultados clínicos do SARS‐CoV‐2 e nomeiam um candidato a biomarcador a ser investigado para orientar a terapia de anticoagulação na COVID‐19.
Leia sobre "Trombose17 venosa entre pacientes gravemente doentes com COVID-19" e "Coagulação2 intravascular7 disseminada".
Fontes:
American Journal of Hematology, publicação em 24 de agosto de 2020.
Harvard Medical School, notícia publicada em 9 de setembro de 2020.