Pequena estrutura no cérebro pode estar determinando a quantidade de alimentos que comemos

Cientistas identificaram um “botão” no cérebro¹ que pode ativar ou desativar o consumo de alimentos, pelo menos em camundongos. O efeito dessa região cerebral é tão poderoso que, quando os cientistas a manipularam, camundongos que já estavam satisfeitos continuaram comendo, e até engoliram bolinhas de plástico não comestíveis.

Essa estrutura cerebral que parece influenciar o consumo de alimentos poderá um dia ser alvo de intervenções para perda ou ganho de peso.

Estudos anteriores demonstraram que a ativação de neurônios² nessa estrutura, chamada núcleo leito da estria terminal (NLET), localizada ao redor do centro do cérebro¹ e do tamanho aproximado de uma semente de girassol em humanos, aumenta a ingestão de alimentos em camundongos. Mas não se sabia se o sabor influenciava sua atividade.

Agora, a nova pesquisa aponta que a região recebe e coordena múltiplos fluxos de informações, como níveis de fome, déficits nutricionais e se um alimento é prazeroso de comer. É um “centro-chave” que liga as características sensoriais dos alimentos ao controle de peso, uma descoberta com implicações para a saúde³ humana, de acordo com o artigo publicado na revista Cell.

Leia sobre "Como funciona o controle do apetite", "Fome física e fome emocional" e "Compulsão alimentar".

“Estou profundamente impressionado com este estudo”, diz Matthew Carter, neurocientista do Williams College em Williamstown, Massachusetts, EUA. O trabalho é incomum ao separar como a fome e as qualidades sensoriais de um alimento afetam o consumo alimentar, diz ele, e demonstra que uma única região cerebral integra uma série de sinais⁴ para impulsionar o consumo.

A ingestão de alimentos é influenciada por cerca de uma dúzia de regiões do cérebro¹. Essas áreas reúnem informações sobre vários fatores que, juntos, impulsionam nosso apetite por algo e a probabilidade de consumi-lo. Uma pessoa com baixos níveis de sal pode desejar um lanche salgado, por exemplo, mas recusar algo amargo. Em 2019, pesquisadores sugeriram que todos esses estímulos poderiam ser canalizados para a região do cérebro¹ chamada núcleo leito da estria terminal, mas ainda não estava claro o que exatamente acontecia lá dentro.

Charles Zuker, neurocientista da Universidade de Columbia, em Nova York, e sua equipe queriam rastrear os circuitos cerebrais envolvidos na resposta de um animal aos sabores. Os pesquisadores começaram caracterizando neurônios² que se tornam ativos quando um camundongo experimenta algo doce. Na amígdala⁵ central e no hipotálamo⁶, eles encontraram neurônios² de detecção de doce com ramificações que se conectam a neurônios² no NLET.

Quando os cientistas silenciaram esses neurônios² do NLET, os animais perderam o interesse por açúcar⁷, mesmo quando estavam com fome, e praticamente pararam de comer. Os pesquisadores também ativaram os neurônios² do NLET em camundongos que haviam sido alimentados recentemente e, portanto, não deveriam procurar comida. No entanto, a ativação levou os camundongos a ingerir todo tipo de coisa: água (uma substância neutra que eles normalmente ignorariam, a menos que estivessem com sede), sal, gordura⁸, substâncias amargas e até mesmo bolinhas de plástico.

Em conjunto, esses e outros resultados “nos dizem que o NLET está funcionando como uma espécie de ‘botão’ mestre com controle bidirecional”, diz Zuker. “Se conseguirmos descobrir como manipula esse botão, isso nos dará alguma influência sobre coisas como o peso corporal.”

Pesquisas futuras poderão, um dia, gerar tratamentos que ajudem as pessoas a comer mesmo sem apetite, ou que as impeçam de comer em excesso. Os cientistas descobriram que a ativação dos neurônios² do NLET permitiu que camundongos que receberam um medicamento quimioterápico supressor⁹ de apetite mantivessem o peso, enquanto outros experimentos mostraram que a inibição dos neurônios² do NLET reduziu a ingestão de alimentos.

Além disso, quando a equipe tratou camundongos obesos com semaglutida, o ingrediente ativo dos medicamentos para perda de peso Wegovy e Ozempic, o medicamento promoveu a perda de peso, em parte por atuar em um subconjunto de neurônios² do NLET por meio de um mecanismo que a equipe ainda está investigando. A semaglutida frequentemente causa efeitos colaterais¹⁰ em humanos porque normalmente tem como alvo receptores em uma área do tronco encefálico¹¹ associada à náusea¹². Os resultados da equipe sugerem um novo modo de ação que poderia evitar esses efeitos adversos, ignorando o tronco encefálico¹¹.

“Este é um trabalho muito inicial, mas estou animado com os resultados da semaglutida”, diz Haijiang Cai, neurocientista da Universidade do Arizona em Tucson que estuda o NLET. “Quanto mais sabemos sobre como o cérebro¹ controla o comportamento alimentar em diferentes condições, mais específicos podemos ser na identificação de alvos promissores para o controle de peso.”

Veja também sobre "Tratamento da obesidade¹³ com agonistas GLP-1" e "O que é uma alimentação saudável".

Confira a seguir o resumo do artigo publicado.

Um centro cerebral que controla as respostas de consumo

Destaques

• A atração por estímulos doces é codificada por neurônios² específicos da amígdala⁵.
• Sinais⁴ de consumo de doces são traduzidos em respostas de consumo na região cerebral do NLET.
• O NLET é um centro-chave que conecta sinais⁴ sensoriais e de estado interno para controlar o consumo.
• O NLET é um alvo potencial para o controle bidirecional do peso corporal.

Resumo

A atração inata por doces medeia as respostas apetitivas e de consumo. Neste estudo, dissecou-se o circuito que impulsiona as respostas ao doce e mostrou-se que os neurônios² da amígdala⁵ sintonizados para o doce se conectam ao núcleo leito da estria terminal (NLET) para promover o consumo evocado por doces.

Em seguida, demonstrou-se que o NLET funciona como um centro de integração, transformando sinais⁴ de apetite em consumo e conectando estímulos sensoriais ao estado interno, não apenas para o doce, mas também para outros estímulos, como sal ou comida, para regular de forma flexível os comportamentos de consumo.

Utilizando imagens funcionais de células¹⁴ únicas, demonstrou-se que a atividade conjunta no NLET codifica a identidade do estímulo e o estado interno do animal.

Por fim, demonstrou-se que a manipulação da atividade do NLET pode transformar bidirecionalmente as respostas de consumo.

Em conjunto, essas descobertas ilustram como o estado interno modula as respostas sensoriais, caracterizam um ‘botão’ cerebral geral para o consumo e fornecem novos insights sobre os locais de ação dos agonistas do receptor de GLP1 e uma estratégia para ajudar a promover o ganho de peso em estados patológicos.

Fontes:
Cell, publicação em 10 de setembro de 2025.
Nature, notícia publicada em 10 de setembro de 2025.