Associação entre Alzheimer e sintomas neuropsiquiátricos
Pesquisadores da Universidade da Califórnia em São Francisco, nos Estados Unidos, em colaboração com o Biobanco de Estudos do Envelhecimento da Universidade de São Paulo, mostraram que os estágios iniciais da degeneração1 cerebral associada à doença de Alzheimer2 (DA) estão ligados a sintomas3 neuropsiquiátricos, incluindo ansiedade, depressão, perda de apetite e distúrbios do sono.
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As descobertas, publicadas no Journal of Alzheimer4's Disease, podem levar a um diagnóstico5 precoce da DA e se mostrarem um valioso biomarcador no desenvolvimento de terapias para desacelerar o curso da doença, segundo os autores, mas também podem ter implicações mais amplas para a compreensão da base biológica dos sintomas3 psiquiátricos em idosos.
Embora comumente associada à perda de memória e demência6, a doença de Alzheimer2 é, na verdade, uma condição neurodegenerativa progressiva que pode ser detectada em uma autópsia7 cerebral décadas antes que esses sintomas3 cognitivos8 clássicos ocorram. Um dos maiores objetivos da pesquisa sobre o Alzheimer4 é desenvolver tratamentos que possam ser dados nos estágios iniciais da doença para proteger o tecido9 cerebral de novas perdas e para retardar ou impedir o eventual desenvolvimento de demência6. No entanto, o desenvolvimento de tais drogas exigirá uma melhor compreensão da biologia que impulsiona os primeiros estágios da doença e a capacidade de diagnosticar pacientes com antecedência suficiente para evitar a perda extensiva de tecido9 neural.
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Esclarecer, portanto, as relações entre os sintomas3 neuropsiquiátricos e a patologia10 relacionada à doença de Alzheimer2 pode abrir caminhos para tratamentos eficazes. No artigo em questão, foram investigadas as chances de desenvolver sintomas3 neuropsiquiátricos através de cargas crescentes de emaranhamento neurofibrilar e substância β-amiloide.
Os participantes que faleceram entre 2004 e 2014 foram submetidos à avaliação neuropatológica abrangente no Biobanco de Estudos do Envelhecimento da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Entrevistas postmortem com informantes confiáveis foram usadas para coletar informações sobre o estado neuropsiquiátrico e cognitivo11.
Dos 1.092 casos coletados, aqueles com qualquer patologia10 não-Alzheimer4 foram excluídos, levando a coorte12 a 455 casos. O estadiamento de Braak foi utilizado para avaliar a carga de emaranhados neurofibrilares13, e o escore de neuropatologia do CERAD foi utilizado para avaliar a carga de substância β -amiloide. O inventário neuropsiquiátrico de 12 itens foi utilizado para avaliar os sintomas3 neuropsiquiátricos e o escore CDR-SOB foi usado para avaliar o status de demência6.
Em Braak I / II, foi detectada uma probabilidade significativamente maior de agitação, ansiedade, alterações do apetite, depressão e distúrbios do sono, em comparação com os controles. As chances aumentadas de agitação continuam em Braak III / IV. O Braak V / VI está associado a maiores chances de delírios. Não houve aumento da chance de sintomas3 neuropsiquiátricos correlacionados com a substância β-amiloide.
O aumento das chances de sintomas3 neuropsiquiátricos está associado à patologia10 do emaranhamento neurofibrilar precoce, sugerindo que o acúmulo de emaranhados neurofibrilares13 subcorticais com patologia10 cortical mínima é suficiente para afetar a qualidade de vida e que os sintomas3 neuropsiquiátricos são uma manifestação dos processos biológicos da doença de Alzheimer2.
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Fonte: Journal of Alzheimer4's Disease, publicação de 25 de outubro de 2018.