A gordura corporal contribui para a saúde de maneiras surpreendentemente complexas
Se você pensava que a gordura1 corporal era apenas um depósito passivo de calorias2, pense de novo. Cada vez mais se acumulam evidências de que ela desempenha um papel importante em nossa saúde3 geral, dando suporte a tudo, desde a saúde3 óssea até o humor.
Agora, dois estudos estão lançando nova luz sobre sua complexidade, sugerindo que a gordura1 corporal também regula a pressão arterial4 e a imunidade5.
A gordura1 existe em diversas formas. Por exemplo, há a gordura1 branca, que armazena energia e libera hormônios que influenciam o metabolismo6; a gordura1 marrom, que gera calor; e a gordura1 bege, que fica em algum lugar entre as duas, ativando a produção de calor sob certas condições. Mesmo dentro dessas categorias, a localização importa: a gordura1 sob a pele7 geralmente é menos prejudicial, enquanto a gordura1 localizada profundamente no abdômen, conhecida como gordura1 visceral, está fortemente ligada à inflamação8, diabetes tipo 29 e doenças cardíacas.
As pesquisas recentes acrescentam mais detalhes a esse quadro, sugerindo que a gordura1, ou tecido adiposo10, ajuda ativamente a regular a pressão arterial4 e a coordenar as respostas imunológicas em locais-chave.
Em um dos estudos, publicado na revista Cell Metabolism, Jutta Jalkanen, do Hospital Universitário Karolinska, em Estocolmo, Suécia, e seus colegas mapearam a arquitetura celular da gordura1 visceral em múltiplas localizações dentro do abdômen. Eles descobriram que a gordura1 epiplóica, que envolve o intestino grosso11, é excepcionalmente rica em células12 imunológicas, bem como em adipócitos13 especializados que produzem proteínas14 inflamatórias associadas à ativação imunológica. Experimentos adicionais mostraram que produtos microbianos originários do intestino estimulam esses adipócitos13 a ativar células12 imunológicas próximas.
“Nosso trabalho mostra que os depósitos de gordura1 parecem ser especializados de acordo com sua localização anatômica, e aqueles que ficam próximos ao intestino parecem particularmente adaptados para a interação imunológica”, afirma Jalkanen.
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Embora o estudo tenha envolvido pessoas com obesidade15, Jalkanen suspeita que a gordura1 epiplóica desempenhe funções essenciais semelhantes em pessoas de todos os pesos corporais, já que todos têm alguma gordura1 ao redor do intestino.
“O intestino está constantemente exposto a nutrientes, produtos microbianos e substâncias provenientes do nosso ambiente”, diz Jalkanen. “Ter tecido adiposo10 próximo que possa detectar, responder e ajudar a coordenar reações imunológicas pode fornecer uma camada adicional de proteção.”
Na obesidade15, no entanto, esse sistema pode se tornar cronicamente hiperativado. Comer em excesso, ou consumir em excesso certos tipos de alimentos, e ter composições bacterianas específicas no microbioma16 intestinal podem, potencialmente, impulsionar a sinalização imunológica persistente na gordura1 intestinal, contribuindo para a inflamação8 de baixo grau associada a uma série de condições metabólicas, como diabetes tipo 29 e a própria obesidade15.
O segundo estudo, publicado na revista Science, revela outro papel inesperado da gordura1: o controle da pressão arterial4. Mascha Koenen, da Universidade Rockefeller em Nova York, EUA, e seus colegas buscaram entender por que a obesidade15, caracterizada pelo excesso de gordura1 branca, está ligada à hipertensão17, enquanto a gordura1 marrom e bege parecem ser protetoras.
Eles se concentraram no tecido adiposo10 perivascular, uma camada de gordura1 rica em células12 de gordura1 bege que envolve os vasos sanguíneos18. Em camundongos geneticamente modificados para perder sua gordura1 bege, os vasos sanguíneos18 tornaram-se mais rígidos e reagiram exageradamente aos sinais19 hormonais cotidianos que contraem as artérias20, levando ao aumento da pressão arterial4.
A equipe rastreou esse efeito até uma enzima21 chamada QSOX1, liberada por células adiposas22 disfuncionais23. O bloqueio dessa enzima21 impediu danos aos vasos sanguíneos18 e normalizou a pressão arterial4 em camundongos, independentemente do peso corporal. “Isso demonstra claramente que a comunicação entre diferentes sistemas orgânicos é fundamental para compreender doenças complexas como hipertensão17 e a regulação da pressão arterial”, afirma Koenen.
“Este estudo revela um papel pouco reconhecido da gordura1 marrom ou bege”, diz Kristy Townsend, da Universidade Estadual de Ohio, em Columbus, EUA. Embora os depósitos de tecido adiposo10 perivascular sejam proporcionalmente menores em humanos do que em camundongos, eles ainda são provavelmente relevantes fisiologicamente para nós, afirma ela. “O estudo enfatiza a necessidade de uma compreensão mais detalhada dos impactos do tecido adiposo10 na saúde3, independentemente da massa gorda24 ou do índice de massa corporal25 (IMC26) geral.”
As descobertas apontam para futuras terapias que se concentrem menos na simples redução da gordura1 e mais na preservação ou restauração de suas funções benéficas, visando depósitos de gordura1 específicos, modulando a comunicação entre o sistema imunológico27 e a gordura1 ou mantendo a atividade saudável da gordura1 bege. No entanto, quaisquer aplicações clínicas exigiriam mais pesquisas.
Em conjunto, os estudos destacam a gordura1 como um tecido28 ativo e funcionalmente diverso, envolvido em múltiplos aspectos da fisiologia29 humana. “Quando comecei a trabalhar nesta área no final da década de 1990, a visão30 predominante era que a gordura1 era apenas um simples saco de células12 que armazenava nutrientes em excesso”, diz Paul Cohen, também da Universidade Rockefeller, que participou do segundo estudo. “Estes estudos ilustram uma mudança crescente na área: o reconhecimento da gordura1 não como um único tipo de célula31, mas como um tecido28 complexo com muitos tipos diferentes de células12 com funções e processos diversos, que vão muito além do simples armazenamento e mobilização de nutrientes.”
Saiba mais sobre "O que vem a ser pressão arterial4", "Sistema imunológico27" e "A importância das gorduras para o organismo".
Confira a seguir os resumos dos artigos publicados.
A análise citoarquitetônica de múltiplos depósitos revela a interação imuno-metabólica no tecido adiposo10 associado ao cólon32 humano
Destaques
- Mapeamento espacial e de núcleo único revelam a diversidade entre os diferentes depósitos de tecido adiposo10 humano.
- A gordura1 epiplóica é rica em células12 imunes e adipócitos13 positivos para amiloide sérico.
- Sinais19 inflamatórios induzem a expressão de amiloide sérico A nos adipócitos13.
- A gordura1 visceral próxima ao cólon32 exibe especialização imuno-metabólica.
Resumo
Embora esteja bem estabelecido que a composição celular do tecido adiposo10 branco (TAB) varia entre os depósitos, a relevância funcional dessa heterogeneidade permanece incerta. Combinando sequenciamento espacial e sequenciamento de RNA de núcleo único, forneceu-se um mapa abrangente do TAB subcutâneo33 e visceral (omental, mesentérico34, mesocólico e epiplóico) em homens e mulheres.
As análises revelam características compartilhadas, como a organização espacial da adipogênese, juntamente com características específicas de cada depósito, incluindo enriquecimento de tipos celulares distintos e vias únicas de comunicação intercelular.
O TAB epiplóico se destaca por abrigar altas proporções de adipócitos13 que expressam amiloide sérico A (codificado por SAA1/SAA2) e diversas populações de leucócitos35. Por meio de estudos mecanísticos, demonstrou-se que a expressão de SAA1/SAA2 nos adipócitos13 é induzida por sinais19 inflamatórios, incluindo o lipopolissacarídeo, e que SAA1 ativa respostas imunes em células12 mieloides residentes no tecido adiposo10.
Em conjunto, esses achados sugerem que o tecido adiposo10 branco visceral exibe propriedades citoarquitetônicas distintas, com aqueles localizados próximos ao cólon32 se adaptando pelo desenvolvimento de adipócitos13 especializados e populações de células12 imunes.
A ablação36 de Prdm16 e da identidade da gordura1 bege causa remodelação vascular37 e aumento da pressão arterial4
O excesso de adiposidade é um importante fator de risco38 para hipertensão17 e doenças cardíacas, porém, nem todo tecido adiposo10 é equivalente, e existem dois tipos de tecido adiposo10 metabolicamente mais saudáveis: o marrom e o bege.
O tecido adiposo10 marrom está associado à proteção contra patologias cardiovasculares, mas se essa relação é causal permanece desconhecido. Neste trabalho, investigou-se o papel do tecido adiposo10 bege de camundongos, como um modelo de tecido adiposo10 marrom induzível em humanos, na comunicação entre adipócitos13 e vasos sanguíneos18.
A proteína PRDM16 é conhecida por regular a biogênese dos adipócitos13 bege. O estudo identificou um papel para a PRDM16 na regulação da pressão arterial4.
Utilizando camundongos com deleção específica do gene Prdm16 em adipócitos13, resultando na perda da identidade de adipócitos13 bege, descobriu-se uma remodelação acentuada do tecido adiposo10 perivascular, aumento da reatividade vascular37 e elevação da pressão arterial4.
Foi demonstrado que a enzima21 circulante QSOX1 deixa de ser reprimida em adipócitos13 deficientes em Prdm16, e a deleção do gene Qsox1 em camundongos com deleção condicional do Prdm16 preveniu a fibrose39 vascular37 e normalizou a reatividade vascular37.
Dessa forma, a atividade da proteína PRDM16 e a presença de gordura1 bege mostraram ser necessárias para manter a pressão arterial4 saudável por meio da secreção da enzima21 QSOX1, que está envolvida na remodelação vascular37. Por outro lado, a perda de PRDM16 causou tanto a depleção40 de adipócitos13 bege quanto a desregulação da pressão arterial4.
Esses resultados demonstram um papel fundamental dos adipócitos13 bege na regulação da pressão arterial4 e identificam a QSOX1 como uma importante mediadora da comunicação entre adipócitos13 e vasos sanguíneos18.
Veja também sobre "Gordura abdominal41: tem jeito de 'perder a barriga'?" e "Sintomas42 da hipertensão arterial43".
Fontes:
Cell Metabolism, publicação em 13 de janeiro de 2026.
Science, Vol. 391, Nº 6782, em 15 de janeiro de 2026.
New Scientist, notícia publicada em 15 de janeiro de 2026.










