AVCs podem danificar o coração, mas controlar o sistema imunológico pode ajudar
Um novo estudo em camundongos, publicado na revista científica Cell, aponta que acidentes vasculares cerebrais podem danificar órgãos distantes, incluindo o coração, causando inflamação. Mas os resultados também mostram que bloquear certas respostas imunológicas pode limitar o dano, reduzindo a lesão cardíaca.
No artigo publicado, os pesquisadores relatam como a memória imunológica inata após lesão cerebral leva à disfunção cardíaca inflamatória.
Leia sobre "Conhecendo o sistema imunológico" e "Acidente Vascular Cerebral - o que é".
Destaques
- Isquemia cerebral aguda leva à memória imunológica inata persistente.
- Memória imunológica inata causa disfunção cardíaca crônica pós-AVC.
- A IL-1β induz imunidade treinada pós-AVC por meio de modificações epigenéticas.
- Bloquear a IL-1β ou o recrutamento de monócitos previne a disfunção cardíaca.
Resumo
O fardo médico do AVC se estende além da lesão cerebral em si e é amplamente determinado por comorbidades crônicas que se desenvolvem secundariamente. Hipotetizou-se que essas comorbidades podem compartilhar uma causa imunológica comum, mas os efeitos crônicos pós-AVC na imunidade sistêmica são pouco explorados.
Neste estudo, identificou-se a memória imunológica inata mieloide como uma causa de disfunção de órgãos remotos após AVC. O sequenciamento de células únicas revelou alterações pró-inflamatórias persistentes em monócitos/macrófagos em vários órgãos até 3 meses após a lesão cerebral, principalmente no coração, levando à fibrose cardíaca e disfunção em camundongos e pacientes com AVC.
A IL-1β foi identificada como um fator-chave de alterações epigenéticas na memória imunológica inata. Essas mudanças poderiam ser transplantadas para camundongos ingênuos, induzindo disfunção cardíaca.
Ao neutralizar a IL-1β pós-AVC ou bloquear o tráfego de monócitos pró-inflamatórios com um inibidor CCR2/5, preveniu-se a disfunção cardíaca pós-AVC.
Essas terapias imuno-direcionadas poderiam potencialmente prevenir várias comorbidades mediadas por IL-1β, oferecendo uma estrutura para imunoterapia de prevenção secundária.
Fontes:
Cell, Vol. 187, Nº 17, em agosto de 2024.
Nature, notícia publicada em 26 de julho de 2024.