AVCs podem danificar o coração, mas controlar o sistema imunológico pode ajudar
Um novo estudo em camundongos, publicado na revista científica Cell, aponta que acidentes vasculares1 cerebrais podem danificar órgãos distantes, incluindo o coração2, causando inflamação3. Mas os resultados também mostram que bloquear certas respostas imunológicas pode limitar o dano, reduzindo a lesão4 cardíaca.
No artigo publicado, os pesquisadores relatam como a memória imunológica inata após lesão4 cerebral leva à disfunção cardíaca inflamatória.
Leia sobre "Conhecendo o sistema imunológico5" e "Acidente Vascular Cerebral6 - o que é".
Destaques
- Isquemia7 cerebral aguda leva à memória imunológica inata persistente.
- Memória imunológica inata causa disfunção cardíaca crônica pós-AVC.
- A IL-1β induz imunidade8 treinada pós-AVC por meio de modificações epigenéticas.
- Bloquear a IL-1β ou o recrutamento de monócitos9 previne a disfunção cardíaca.
Resumo
O fardo médico do AVC se estende além da lesão4 cerebral em si e é amplamente determinado por comorbidades10 crônicas que se desenvolvem secundariamente. Hipotetizou-se que essas comorbidades10 podem compartilhar uma causa imunológica comum, mas os efeitos crônicos pós-AVC na imunidade8 sistêmica são pouco explorados.
Neste estudo, identificou-se a memória imunológica inata mieloide como uma causa de disfunção de órgãos remotos após AVC. O sequenciamento de células11 únicas revelou alterações pró-inflamatórias persistentes em monócitos9/macrófagos12 em vários órgãos até 3 meses após a lesão4 cerebral, principalmente no coração2, levando à fibrose13 cardíaca e disfunção em camundongos e pacientes com AVC.
A IL-1β foi identificada como um fator-chave de alterações epigenéticas na memória imunológica inata. Essas mudanças poderiam ser transplantadas para camundongos ingênuos, induzindo disfunção cardíaca.
Ao neutralizar a IL-1β pós-AVC ou bloquear o tráfego de monócitos9 pró-inflamatórios com um inibidor CCR2/5, preveniu-se a disfunção cardíaca pós-AVC.
Essas terapias imuno-direcionadas poderiam potencialmente prevenir várias comorbidades10 mediadas por IL-1β, oferecendo uma estrutura para imunoterapia de prevenção secundária.
Fontes:
Cell, Vol. 187, Nº 17, em agosto de 2024.
Nature, notícia publicada em 26 de julho de 2024.