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Pesquisadores podem finalmente ter descoberto por que as pessoas tendem a recuperar peso depois de perdê-lo

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Pesquisadores identificaram uma via cerebral em camundongos que pode explicar por que as pessoas tendem a recuperar o peso perdido. Terapias futuras direcionadas a essa via poderiam ajudar na manutenção do peso após uma dieta.

No estudo, publicado na revista Cell Metabolism, descobriu-se que quando camundongos perdem peso, os sinais1 cerebrais que desencadeiam a fome são ativados, fazendo com que os animais comam mais até voltarem ao peso inicial.

Quase metade das pessoas com obesidade2 que participam de programas de perda de peso recuperam o peso perdido em cinco anos. O mecanismo que leva a essa recuperação de peso é desconhecido, mas pode estar relacionado a células3 localizadas no hipotálamo4 chamadas neurônios5 AgRP, que já demonstraram desempenhar um papel importante na regulação da fome. “Eles são ativados quando o corpo está com pouco combustível e, quando estão ativos, causam fome intensa”, diz Brad Lowell, do Beth Israel Deaconess Medical Center, em Massachusetts, Estados Unidos.

Leia sobre "Dificuldade de perder peso - quais os motivos", "Peso ideal e como calculá-lo" e "Como funciona o controle do apetite".

Muitas regiões cerebrais diferentes enviam sinais1 aos neurônios5 AgRP por meio de conexões conhecidas como sinapses. Essas conexões podem se fortalecer ou enfraquecer, alterando a intensidade dos sinais1 que trafegam por elas – quanto mais forte a conexão, mais alta a mensagem.

Para ver como a perda de peso afeta essas sinapses, Lowell e sua equipe mediram a atividade no cérebro6 post-mortem de nove camundongos, cinco dos quais jejuaram por 16 horas antes de seus cérebros serem examinados. Os pesquisadores estimularam regiões do cérebro6 conhecidas por sinalizar para neurônios5 AgRP usando optogenética, uma técnica que ativa células3 usando luz. Em resposta, os ratos que jejuaram tiveram mais atividade em uma parte do hipotálamo4 chamada núcleo hipotalâmico paraventricular (PVH) do que os ratos que não jejuaram. Esta região do cérebro6 é conhecida por estar envolvida no metabolismo7 e no crescimento.

Os pesquisadores silenciaram esses neurônios5 do PVH em um grupo separado de camundongos que jejuaram e depois rastrearam quanta comida os camundongos comeram em 24 horas. Em média, os camundongos comeram cerca de 33% menos comida do que os camundongos do grupo de controle e recuperaram menos peso ao longo de sete dias. Outros experimentos revelaram que, uma vez que os camundongos recuperaram o peso que haviam perdido em jejum, a sinalização amplificada dos neurônios5 do PVH voltou ao normal.

Juntos, esses achados sugerem que a recuperação do peso é impulsionada por um aumento temporário na sinalização dos neurônios5 do PVH para os neurônios5 AgRP. “Muita fome é um problema médico e pouca fome é um problema médico”, diz Lowell. “Se vamos tentar descobrir como lidar com esses problemas, precisamos entender como a fome funciona.”

Essas descobertas são um passo importante para isso. Futuras terapias que atenuam a sinalização dos neurônios5 do PVH, por exemplo, podem ajudar as pessoas a manter a perda de peso, diz ele. No entanto, mais pesquisas são necessárias para entender melhor a função dos neurônios5 do PVH e as consequências de silenciá-los. “Você poderia fazer isso sem efeitos colaterais8? Isso ainda não sabemos”, diz Lowell.

Um amplificador sináptico da fome no hipotálamo4 para recuperar o peso corporal

Destaques

  • A perda de peso após a privação calórica ativa os neurônios5 do hipotálamo4 paraventricular liberadores de tireotropina (PVH-TRH) que co-expressam o polipeptídeo hipofisário ativador de adenilato ciclase (PACAP).
  • Neurônios5 PVH-TRH ativados aumentam o número de sinapses neuronais PVH-TRH → AgRP.
  • A potencialização de sinapses excitatórias PVH-TRH → AgRP duram até que o peso perdido seja recuperado.
  • A atividade do circuito PVH-TRH → AgRP é necessária e suficiente para direcionar o (re)ganho de peso.

Resumo

Restringir a ingestão calórica reduz efetivamente o peso corporal, mas a maioria das pessoas que fazem dieta falha na adesão de longo prazo ao déficit calórico e, eventualmente, recupera o peso perdido.

Os circuitos hipotalâmicos que controlam a fome determinam criticamente o peso corporal; no entanto, ainda não está claro como a perda de peso esculpe esses circuitos para motivar o consumo de alimentos até que o peso perdido seja recuperado.

Neste estudo, investigou-se a contribuição da plasticidade sináptica em aferentes excitatórios discretos em neurônios5 AgRP promotores de fome. Revelou-se um papel crucial para a amplificação dependente de atividade, e notavelmente duradoura, da atividade sináptica originada dos neurônios5 do hipotálamo4 paraventricular liberadores de tireotropina (PVH-TRH) no controle de peso corporal a longo prazo.

O silenciamento dos neurônios5 PVH-TRH inibe a potencialização da entrada excitatória para os neurônios5 AgRP e diminui a recuperação concomitante do peso perdido. A estimulação breve da via é suficiente para potencializar de forma duradoura esta sinapse glutamatérgica de fome e desencadeia um ganho de peso corporal dependente do receptor de NMDA que persiste de forma duradoura.

A identificação deste amplificador sináptico dependente de atividade fornece um alvo anteriormente não reconhecido para combater a recuperação do peso perdido.

Veja também sobre "O que são calorias9", "Tratando a obesidade2" e "Neurociência - o que ela estuda".

 

Fontes:
Cell Metabolism, publicação em 24 de março de 2023.
New Scientist, notícia publicada em 24 de março de 2023.

 

NEWS.MED.BR, 2023. Pesquisadores podem finalmente ter descoberto por que as pessoas tendem a recuperar peso depois de perdê-lo. Disponível em: <https://www.news.med.br/p/medical-journal/1436240/pesquisadores-podem-finalmente-ter-descoberto-por-que-as-pessoas-tendem-a-recuperar-peso-depois-de-perde-lo.htm>. Acesso em: 14 abr. 2024.

Complementos

1 Sinais: São alterações percebidas ou medidas por outra pessoa, geralmente um profissional de saúde, sem o relato ou comunicação do paciente. Por exemplo, uma ferida.
2 Obesidade: Condição em que há acúmulo de gorduras no organismo além do normal, mais severo que o sobrepeso. O índice de massa corporal é igual ou maior que 30.
3 Células: Unidades (ou subunidades) funcionais e estruturais fundamentais dos organismos vivos. São compostas de CITOPLASMA (com várias ORGANELAS) e limitadas por uma MEMBRANA CELULAR.
4 Hipotálamo: Parte ventral do diencéfalo extendendo-se da região do quiasma óptico à borda caudal dos corpos mamilares, formando as paredes lateral e inferior do terceiro ventrículo.
5 Neurônios: Unidades celulares básicas do tecido nervoso. Cada neurônio é formado por corpo, axônio e dendritos. Sua função é receber, conduzir e transmitir impulsos no SISTEMA NERVOSO. Sinônimos: Células Nervosas
6 Cérebro: Derivado do TELENCÉFALO, o cérebro é composto dos hemisférios direito e esquerdo. Cada hemisfério contém um córtex cerebral exterior e gânglios basais subcorticais. O cérebro inclui todas as partes dentro do crânio exceto MEDULA OBLONGA, PONTE e CEREBELO. As funções cerebrais incluem as atividades sensório-motora, emocional e intelectual.
7 Metabolismo: É o conjunto de transformações que as substâncias químicas sofrem no interior dos organismos vivos. São essas reações que permitem a uma célula ou um sistema transformar os alimentos em energia, que será ultilizada pelas células para que as mesmas se multipliquem, cresçam e movimentem-se. O metabolismo divide-se em duas etapas: catabolismo e anabolismo.
8 Efeitos colaterais: 1. Ação não esperada de um medicamento. Ou seja, significa a ação sobre alguma parte do organismo diferente daquela que precisa ser tratada pelo medicamento. 2. Possível reação que pode ocorrer durante o uso do medicamento, podendo ser benéfica ou maléfica.
9 Calorias: Dizemos que um alimento tem “x“ calorias, para nos referirmos à quantidade de energia que ele pode fornecer ao organismo, ou seja, à energia que será utilizada para o corpo realizar suas funções de respiração, digestão, prática de atividades físicas, etc.
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