Dieta rica em açúcar desequilibra o microbioma - e seus esforços anti-obesidade

Uma intrincada relação entre dieta, bactérias intestinais e células¹ imunológicas ajuda a proteger contra a obesidade² e outras condições metabólicas, de acordo com experimentos em camundongos.

Um novo estudo indica que uma dieta rica em açúcar³ desequilibra o microbioma⁴, estimulando o crescimento de bactérias intestinais que expulsam microrganismos úteis, de modo que o corpo produz menos células¹ imunes intestinais que ajudam a prevenir distúrbios metabólicos. Os achados foram publicados na revista Cell.

No artigo, os pesquisadores relatam como o desequilíbrio da microbiota⁵ induzido pelo açúcar³ da dieta interrompe a proteção imunomediada da síndrome metabólica⁶.

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Destaques

As células¹ Th17 induzidas por bactérias comensais regulam a absorção de lipídios epiteliais.
Açúcar³ e células¹ linfoides⁷ inatas 3 (ILC3) aumentam o número de Faecalibaculum rodentium para deslocar bactérias indutoras de Th17.
As células¹ Th17 induzidas pela microbiota⁵ protegem da obesidade² induzida pela dieta e de doenças metabólicas.
O açúcar³ elimina as células¹ Th17 comensais, aumentando o risco de doenças metabólicas.

Resumo

Como os micróbios intestinais regulam a síndrome metabólica⁶ não é completamente compreendido. Neste estudo, mostrou-se que a microbiota⁵ intestinal protege contra o desenvolvimento de obesidade², síndrome metabólica⁶ e fenótipos pré-diabéticos induzindo células¹ Th17 específicas comensais.

A dieta rica em gordura⁸ e açúcar³ promoveu doenças metabólicas ao esgotar os micróbios indutores de Th17, e a recuperação das células¹ Th17 comensais restaurou a proteção. As células¹ Th17 induzidas pela microbiota⁵ proporcionaram proteção regulando a absorção de lipídios através do epitélio intestinal⁹ de uma maneira dependente de IL-17.

A perda de células¹ Th17 protetoras induzida pela dieta foi mediada pela presença de açúcar³. A eliminação do açúcar³ de dietas ricas em gordura⁸ protegeu os camundongos da obesidade² e da síndrome metabólica⁶ de uma maneira dependente das células¹ Th17 específicas comensais.

Açúcar³ e ILC3 promoveram o crescimento de Faecalibaculum rodentium, que deslocou a microbiota⁵ indutora de Th17.

Esses resultados definem os fatores dietéticos e da microbiota⁵ que representam risco para a síndrome metabólica⁶. Eles também definem um mecanismo dependente da microbiota⁵ para a imunopatogenicidade do açúcar³ da dieta e destacam uma elaborada interação entre dieta, microbiota⁵ e imunidade¹⁰ intestinal na regulação de distúrbios metabólicos.