A obesidade e a hiperinsulinemia levam os adipócitos a ativar um programa do ciclo celular, levando à sua senescência

A obesidade¹ é considerada um fator importante para muitas doenças crônicas, incluindo diabetes², doenças cardiovasculares³ e câncer⁴.

A expansão do tecido adiposo⁵ na obesidade¹ é devida a um aumento tanto na diferenciação dos progenitores dos adipócitos⁶ quanto no tamanho das células⁷ dos adipócitos⁶ maduros. Os adipócitos⁶, no entanto, são considerados incapazes de se dividir ou entrar no ciclo celular.

Neste estudo, publicado na revista Nature Medicine, pesquisadores demonstram que os adipócitos⁶ humanos maduros inesperadamente exibem um gene e uma assinatura de proteína indicativa de um programa de ciclo celular ativo.

A progressão do ciclo celular dos adipócitos⁶ está associada à obesidade¹ e hiperinsulinemia⁸, com aumento concomitante do tamanho da célula⁹, tamanho do núcleo e conteúdo de DNA nuclear.

A hiperinsulinemia⁸ crônica in vitro ou em humanos, entretanto, está associada à saída subsequente do ciclo celular, levando a um perfil transcriptômico e secretor senescente¹⁰ prematuro nos adipócitos⁶.

A senescência prematura está se tornando rapidamente reconhecida como um importante mediador da disfunção tecidual induzida pelo estresse.

Ao demonstrar que os adipócitos⁶ podem ativar um programa do ciclo celular, foi definido um mecanismo pelo qual os adipócitos⁶ humanos maduros senescem. Mostrou-se ainda que, ao direcionar o programa do ciclo celular de adipócitos⁶ usando metformina¹¹, é possível influenciar a senescência dos adipócitos⁶ e a inflamação¹² do tecido adiposo⁵ associada à obesidade¹.

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Fonte: Nature Medicine, publicação em 04 de outubro de 2021.