Tecido adiposo perivascular contribui para a disfunção vascular na insuficiência cardíaca, através da super ativação do sistema renina-angiotensina

A insuficiência cardíaca¹ é uma síndrome² caracterizada pela incapacidade do coração³ em manter fluxo de sangue⁴ adequado para os diversos órgãos e tecidos do corpo. Segundo dados do Ministério da Saúde⁵, nos últimos dez anos a insuficiência cardíaca¹ foi responsável por 228.239 óbitos.

Agora, um novo estudo realizado por pesquisadores do Laboratório de Fisiologia⁶ Vascular⁷ do Instituto de Ciências Biomédicas da USP demonstrou que a camada de gordura⁸ que envolve os vasos sanguíneos⁹ próximos ao coração³, chamada de tecido adiposo¹⁰ perivascular, está relacionada à perda da capacidade dos vasos de se adequarem ao fluxo sanguíneo bombeado.

Essa incapacidade decorre da carência na função anticontrátil deste tecido¹¹, o que sobrecarrega o funcionamento do coração³ e pode agravar a insuficiência cardíaca¹. Os dados inéditos abrem novas perspectivas de estudos na área e apontam o tecido adiposo¹⁰ perivascular como um novo alvo para tratamentos médicos que visam à melhora do quadro clínico desta síndrome² complexa.

Leia sobre "Doenças cardiovasculares¹²" e "Insuficiência cardíaca congestiva¹³".

A disfunção do tecido adiposo¹⁰ perivascular (TAPV) está associada a danos vasculares¹⁴ em doenças cardiometabólicas. Embora a disfunção endotelial induzida por insuficiência cardíaca¹ (IC) esteja associada à ativação do sistema renina-angiotensina (SRA), nenhum dado correlacionou essa síndrome² com a disfunção do TAPV.

Assim, o objetivo do presente estudo, publicado na revista Clinical Science, foi investigar se a hiperativação do SRA no TAPV participa da disfunção vascular⁷ observada em ratos com IC após cirurgia de infarto do miocárdio¹⁵.

Estudos de miografia¹⁶ de fio foram realizados em anéis da aorta torácica¹⁷ na presença e ausência de TAPV. Um efeito anticontrátil do TAPV foi observado nos anéis dos ratos de controle na presença (33%) ou ausência (11%) de endotélio¹⁸.

Além disso, essa resposta foi substancialmente reduzida em animais com IC (5%), e o bloqueio agudo¹⁹ do receptor da angiotensina II do tipo 1 (AT1R) e do receptor da angiotensina II do tipo 2 (AT2R) restaurou o efeito anticontrátil do TAPV.

Adicionalmente, a atividade da enzima²⁰ conversora de angiotensina 1 (ECA1) (26%) e os níveis de angiotensina II (51%), bem como a expressão dos genes AT1R e AT2R, foram aumentados no TAPV de ratos com IC.

Associados a essas alterações, observou-se menor biodisponibilidade do óxido nítrico induzida pela IC, estresse oxidativo e clareamento do TAPV, o que sugere alterações na função secretora desse tecido¹¹.

Os eixos ECA1 / angiotensina II / AT1R e AT2R estão envolvidos na disfunção do TAPV da aorta torácica¹⁷ em ratos com IC.

Esses resultados sugerem o tecido adiposo¹⁰ perivascular como um alvo na fisiopatologia²¹ da disfunção vascular⁷ na insuficiência cardíaca¹ e fornecem novas perspectivas para o tratamento dessa síndrome².

Veja também sobre "Sete passos para um coração³ saudável" e "Infarto do Miocárdio¹⁵"

Fontes:
Clinical Science, publicação em 09 de dezembro de 2020.
Jornal da USP, notícia publicada em 07 de maio de 2021.