Pesquisadores acreditam ter identificado um possível biomarcador que distingue a depressão da esquizofrenia

Um estudo de prova de conceito¹, com publicação online pelo periódico Experimental Physiology, forneceu evidências de que a sinalização do receptor de N-metil-D-aspartato (NMDA) central é aumentada em pelo menos alguns pacientes com depressão e diminuída em alguns pacientes com esquizofrenia². Isto pode levar futuramente à descoberta de um biomarcador para essas duas doenças, além de facilitar a seleção de medicamentos certos para pacientes³ com esses distúrbios.

Atualmente não há exames de sangue⁴ para distinguir esquizofrenia² e depressão. As avaliações clínicas e os diagnósticos psiquiátricos dependem inteiramente da comunicação verbal entre médicos e pacientes e da observação do comportamento.

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A atividade alterada do receptor de N-metil-D-aspartato (NMDA) e a sinalização do glutamato podem estar na base da patogênese⁵ tanto da esquizofrenia² como da depressão em subgrupos de doentes. Na esquizofrenia², a modelagem farmacológica, pós-morte e dados de imagem sugerem uma sinalização de NMDA reduzida. Em contraste, ensaios clínicos⁶ recentes que demonstram a eficácia da cetamina (quetamina ou ketamina) como antagonista⁷ do receptor do N-metil-D-aspartato (NMDA), em pacientes gravemente deprimidos, sugerem sinalização de receptor de NMDA aumentada.

Pesquisadores do Department of Psychiatry, da Yale School of Medicine, realizaram um estudo de prova de conceito¹ para avaliar se existe qualquer evidência in vivo para uma associação inversa na depressão e na esquizofrenia² em relação à função do receptor NMDA. Utilizando uma abordagem de investigação de translação⁸, baseada em achados de estudos em animais de que o receptor NMDA é um mediador chave da liberação de arginina-vasopressina (AVP) para a corrente sanguínea e usando uma solução salina hipertônica⁹ para induzir a liberação de AVP, tal como feito em estudos em animais, verificou-se que em doentes deprimidos, a liberação de AVP mediada por receptor NMDA induzida por infusão salina hipertônica⁹ aumentou significativamente (0,24 [0,15] pg/ml P [AVP] / mOsmol POsm, P<0,05), em comparação com pacientes com esquizofrenia² (0,07 [0,07] pg/ml P [AVP]/mOsmol POsm), nos quais a mesma resposta foi anormalmente baixa. As pistas de controles saudáveis foram 0,11 (0,09) pg/ml de P [AVP]/mOsmol POsm, e não diferentes dos grupos.

Estes achados são consistentes com anomalias implicadas no receptor de NMDA na depressão e na esquizofrenia² em subgrupos de pacientes e fornecem a primeira evidência in vivo para esta dicotomia.

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Fonte: Experimental Physiology, publicação online, de 13 de maio de 2017