Problemas na placenta foram associados às aberrações cerebrais de recém-nascidos na cardiopatia congênita
Entre os bebês1 com cardiopatia congênita2 grave, as anomalias neurológicas tenderam a agrupar-se naqueles que foram expostos a alguma patologia3 placentária enquanto ainda estavam no útero4, descobriu um estudo prospectivo5 unicêntrico publicado no Journal of the American Heart Association.
A gravidade da patologia3 placentária foi negativamente correlacionada com os volumes da substância cinzenta cortical, do cerebelo6 e do cérebro7 total da criança, com base em ressonâncias magnéticas cerebrais pré-operatórias realizadas em uma idade mediana pós-natal de 4 dias e idade pós-menstrual de 39,5 semanas.
As anormalidades placentárias observadas incluíram lesões8 de má perfusão vascular9 materna (46%), hemácias10 nucleadas (37%), lesões8 inflamatórias crônicas (35%), maturação tardia (30%) e peso placentário abaixo do percentil 10 (28%), relataram Manon Benders, MD, PhD, do Hospital Infantil Wilhelmina em Utrecht, Holanda, e colegas do CHD LifeSpan Study Group.
“Para resumir, as anomalias placentárias identificadas nesta coorte11 sugerem que a causa da patologia3 placentária na cardiopatia congênita2 é provavelmente multifatorial, incluindo lesões8 que têm origem no desenvolvimento, bem como lesões8 que surgem devido a alterações na hemodinâmica12 materna e fetal”, escreveram os autores.
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“Seus dados são os primeiros a apoiar a hipótese generalizada de que as anormalidades placentárias estão intrinsecamente interligadas com o desenvolvimento do cérebro7 na cardiopatia congênita”, escreveram Cynthia Ortinau, MD, da Universidade de Washington em St. Louis, e Jane Newburger, MD, do Boston Children's Hospital e da Harvard Medical School, em um editorial que acompanhou a publicação do estudo.
“Tomados em conjunto, estes dados sugerem que a disfunção placentária tem o maior impacto nas regiões do cérebro7 que se desenvolvem mais rapidamente no terceiro trimestre, quando as necessidades metabólicas são mais elevadas do que em outros períodos”, comentou a dupla.
Quanto à lesão14 cerebral em seu estudo, Benders e colegas relataram que os exames disponíveis não mostraram lesão14 cerebral isquêmica ou hemorrágica15 excessiva com maior gravidade da patologia3 placentária.
No entanto, isto pode dever-se ao fato de os autores não terem conseguido explicar vários possíveis mediadores de uma relação placenta-cérebro7, sugeriram os editorialistas. Os critérios de exclusão do estudo incluíram distúrbios genéticos ou cromossômicos, gestações múltiplas, idade gestacional ao nascer inferior a 36 semanas ou anomalias extracardíacas importantes.
Trabalhos anteriores estabeleceram que crianças com cardiopatia congênita2 fetal correm maior risco de lesão14 cerebral pós-natal e resultados adversos no desenvolvimento neurológico a longo prazo. Apesar da melhoria contínua no tratamento da cardiopatia congênita2 grave ao longo dos anos, as crianças afetadas “continuam em risco de sequelas16 de desenvolvimento neurológico, como problemas cognitivos17, motores e comportamentais, com taxas de incidência18 relatadas variando de 20% a 60%”, observaram Benders e colegas.
“Embora estas anomalias neurológicas tenham sido predominantemente atribuídas à vulnerabilidade cerebral no período neonatal crítico que envolve a cirurgia cardíaca, há evidências crescentes de que as aberrações cerebrais já se desenvolvem no útero”, escreveram.
“Nossas descobertas sublinham a importância do monitoramento da saúde19 placentária e da avaliação da placenta por um patologista20 perinatal experiente em gestações com cardiopatia congênita2 fetal”, afirmou a equipe de Benders. “Em última análise, ter como alvo a patologia3 placentária pode ser promissor como uma intervenção pré-natal para melhorar os resultados do desenvolvimento neurológico na cardiopatia congênita”.
No artigo publicado, os pesquisadores descrevem como a patologia3 placentária contribui para o desenvolvimento volumétrico cerebral prejudicado em neonatos21 com cardiopatia congênita2.
Eles relatam que os recém-nascidos com cardiopatia congênita2 correm o risco de ter um desenvolvimento cerebral prejudicado no útero4, predispondo as crianças a lesões8 cerebrais pós-natais e a resultados adversos no desenvolvimento neurológico a longo prazo.
Dado o papel vital da placenta no crescimento fetal, avaliou-se a incidência18 de patologia3 placentária na cardiopatia congênita2 fetal e explorou-se sua associação com volumes cerebrais totais e regionais, girificação e lesão14 cerebral após o nascimento.
Placentas de 96 gestações únicas a termo com cardiopatia congênita2 fetal grave foram analisadas prospectivamente quanto a patologia3 macroscópica e microscópica. Aplicou-se uma pontuação de gravidade da patologia3 placentária para relacionar anormalidades placentárias ao resultado neurológico. A ressonância magnética22 pré-cirúrgica pós-natal foi usada para analisar volumes cerebrais, girificação e lesões8 cerebrais.
As análises placentárias revelaram as seguintes anormalidades: lesões8 de má perfusão vascular9 materna em 46%, hemácias10 nucleadas em 37%, lesões8 inflamatórias crônicas em 35%, maturação tardia em 30% e peso placentário abaixo do percentil 10 em 28%.
A gravidade da patologia3 placentária foi negativamente correlacionada com os volumes de substância cinzenta cortical, substância cinzenta profunda, tronco cerebral23, cerebelo6 e cérebro7 total (r = -0,25 a -0,31, todos P <0,05).
Ao corrigir a idade pós-menstrual na ressonância magnética22 em regressão linear, essa associação permaneceu significativa para os volumes da substância cinzenta cortical, do cerebelo6 e do cérebro7 total (R² ajustado = 0,25-0,47, todos P <0,05).
O estudo concluiu que a patologia3 placentária ocorre frequentemente em neonatos21 com cardiopatia congênita2 grave e pode contribuir para o comprometimento do desenvolvimento cerebral, indicado pela associação entre a gravidade da patologia3 placentária e reduções nos volumes pós-natais corticais, cerebelares e cerebrais totais.
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Fontes:
Journal of the American Heart Association, Vol. 13, Nº 5, em março de 2024.
MedPage Today, notícia publicada em 01 de março de 2024.