A N-acetilcisteína inibe a oxidação in vivo da lipoproteína de baixa densidade nativa
A lipoproteína de baixa densidade (LDL1) é não aterogênica, enquanto a LDL1 oxidada (ox-LDL1) é crítica para a aterosclerose2.
A N-acetilcisteína3 (NAC) tem efeito antiaterosclerótico com mecanismos amplamente desconhecidos. O presente estudo, publicado na revista Scientific Reports, teve como objetivo determinar se a NAC poderia atenuar in vivo a oxidação de LDL1 e inibir a aterosclerose2.
Uma única dose de LDL1 humana nativa foi injetada por via intravenosa em camundongos machos C57BL/6 com e sem tratamento com NAC. A ox-LDL1 humana sérica foi detectada 30 minutos após a injeção4, atingiu o pico em 3 horas e tornou-se indetectável em 12 horas.
O tratamento com NAC reduziu significativamente o nível sérico de LDL1-ox sem LDL1-ox sérica detectável 6 horas após a injeção4 de LDL1. Nenhuma diferença na depuração de LDL1-ox foi observada em animais tratados com NAC.
O tratamento com NAC também diminuiu significativamente o nível sérico de LDL1-ox em pacientes com doenças das artérias coronárias5 e hiperlipidemia6, sem efeito no nível de LDL1.
A produção intracelular e extracelular de espécies reativas do oxigênio foi significativamente aumentada nos animais tratados com LDL1 nativa ou LDL1-ox e em camundongos knockout para o receptor de LDL1 hiperlipidêmico (LDLR-/-), que foi efetivamente prevenida com o tratamento com NAC.
A NAC também reduziu significativamente a formação de placas7 ateroscleróticas em camundongos LDLR-/- hiperlipidêmicos.
O estudo concluiu que a N-acetilcisteína3 atenuou a oxidação in vivo de LDL1 nativa e a formação de espécies reativas do oxigênio a partir de LDL1 oxidada, associadas à diminuição da formação de placas7 ateroscleróticas na hiperlipidemia6.
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Fonte: Scientific Reports, publicação em 05 de novembro de 2015.