A N-acetilcisteína inibe a oxidação in vivo da lipoproteína de baixa densidade nativa

A lipoproteína de baixa densidade (LDL¹) é não aterogênica, enquanto a LDL¹ oxidada (ox-LDL¹) é crítica para a aterosclerose².

A N-acetilcisteína³ (NAC) tem efeito antiaterosclerótico com mecanismos amplamente desconhecidos. O presente estudo, publicado na revista Scientific Reports, teve como objetivo determinar se a NAC poderia atenuar in vivo a oxidação de LDL¹ e inibir a aterosclerose².

Uma única dose de LDL¹ humana nativa foi injetada por via intravenosa em camundongos machos C57BL/6 com e sem tratamento com NAC. A ox-LDL¹ humana sérica foi detectada 30 minutos após a injeção⁴, atingiu o pico em 3 horas e tornou-se indetectável em 12 horas.

O tratamento com NAC reduziu significativamente o nível sérico de LDL¹-ox sem LDL¹-ox sérica detectável 6 horas após a injeção⁴ de LDL¹. Nenhuma diferença na depuração de LDL¹-ox foi observada em animais tratados com NAC.

O tratamento com NAC também diminuiu significativamente o nível sérico de LDL¹-ox em pacientes com doenças das artérias coronárias⁵ e hiperlipidemia⁶, sem efeito no nível de LDL¹.

A produção intracelular e extracelular de espécies reativas do oxigênio foi significativamente aumentada nos animais tratados com LDL¹ nativa ou LDL¹-ox e em camundongos knockout para o receptor de LDL¹ hiperlipidêmico (LDLR-/-), que foi efetivamente prevenida com o tratamento com NAC.

A NAC também reduziu significativamente a formação de placas⁷ ateroscleróticas em camundongos LDLR-/- hiperlipidêmicos.

O estudo concluiu que a N-acetilcisteína³ atenuou a oxidação in vivo de LDL¹ nativa e a formação de espécies reativas do oxigênio a partir de LDL¹ oxidada, associadas à diminuição da formação de placas⁷ ateroscleróticas na hiperlipidemia⁶.

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Fonte: Scientific Reports, publicação em 05 de novembro de 2015.