A obesidade modifica o fenótipo energético da cardiomiopatia dilatada

Em um estudo publicado pelo European Heart Journal, pesquisadores procuraram determinar se a energética do miocárdio¹ poderia distinguir a cardiomiopatia da obesidade² como uma entidade distinta da cardiomiopatia dilatada.

Dezesseis participantes com cardiomiopatia dilatada e peso normal (CMD-PN), e 27 com CMD e obesidade² (CMD-OB), foram comparados a 26 controles de peso normal (CTL-PN). Todos foram submetidos a ressonância magnética³ cardíaca e espectroscopia 31P para avaliar a função e a energética.

Dezenove CMD-OB foram submetidos a avaliação de repetição após uma intervenção dietética para perda de peso.

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A entrega de adenosina trifosfato (ATP⁵) através da creatina quinase (fluxo de CK) foi 55% menor em participantes CMD-PN do que nos CTL-PN (P = 0,004), correlacionando-se com a fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE, r = 0,4, P = 0,015).

Em contraste, apesar de FEVE semelhante (CMD-OB 41 ± 7%, CMD-PN 38 ± 6%, P = 0,14), o fluxo de CK foi duas vezes maior nos participantes CMD-OB (P <0,001), devido à maior taxa de CK (k_f mediana 0,21 [0,14] vs. 0,11 [0,12] s^-1, P = 0,002).

Durante o aumento da carga de trabalho, o coração⁶ de CTL-PN aumentou o fluxo de CK em 97% (P <0,001). Em contraste, o fluxo de CK permaneceu inalterado em participantes CMD-PN e caiu em participantes CMD-OB (em >50%, P <0,001).

A perda de peso intencional foi associada à remodelação ventricular esquerda positiva, com redução do volume diastólico final do ventrículo esquerdo (em 8%, P <0,001) e uma mudança na FEVE (40 ± 9% vs. 45 ± 10%, P = 0,002). Isso ocorreu juntamente com uma queda na taxa de entrega de ATP⁵ com a perda de peso (em 7%, P = 0,049).

O estudo concluiu que, no peso normal, a cardiomiopatia dilatada está associada à redução da entrega de ATP⁵ em repouso. Na cardiomiopatia da obesidade², a demanda de ATP⁵ por meio de creatina quinase é maior, sugerindo eficiência reduzida de utilização de energia.

A perda de peso na dieta está associada a uma melhora significativa na contratilidade miocárdica e uma queda na distribuição de ATP⁵, sugerindo melhora na eficiência metabólica.

Isso destaca vias energéticas distintas na cardiomiopatia da obesidade², que são diferentes da cardiomiopatia dilatada e podem ser reversíveis com a perda de peso.