Estudo demonstra consequências metabólicas da obesidade no estado hipercoagulável da síndrome dos ovários policísticos

A síndrome¹ dos ovários² policísticos (SOP) foi reconhecida como um distúrbio reprodutivo-metabólico devido ao excesso de prevalência³ de diabetes tipo 2⁴, hipertensão⁵ e doenças cardiovasculares⁶ nessa população em um estágio mais avançado da vida.

Pacientes com SOP apresentam aumento da agregação plaquetária e diminuição da atividade fibrinolítica plasmática, resultando em propensão pró-trombótica⁷. Marcadores de coagulação⁸ elevados foram relatados na SOP em comparação aos controles e os parâmetros de coagulação⁸, incluindo tempo de protrombina⁹, tempo de trombina¹⁰ e produtos de degradação da fibrina¹¹ podem ser preditivos de SOP.

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Foi relatado que as proteínas¹² de coagulação⁸, como o inibidor de fibrinólise¹³ ativável por trombina¹⁰, PAI-1, dímero D, antitrombina III e trombomodulina, estão significativamente aumentadas em mulheres com SOP em comparação com controles com idade e IMC¹⁴ semelhantes. Isso sugere que a SOP, independente de suas características metabólicas, pode ser um fator de risco¹⁵ para um estado hipercoagulável.

Assim, mulheres com síndrome¹ dos ovários² policísticos têm um estado hipercoagulável; no entanto, não está claro se isso é intrinsecamente devido à SOP ou, alternativamente, uma consequência de suas complicações metabólicas.

Este estudo, publicado na revista Scientific Reports, foi realizado para determinar os parâmetros que contribuem para o estado hipercoagulável relatado para SOP.

Os pesquisadores determinaram os níveis de proteína da via de coagulação⁸ do plasma¹⁶ em mulheres com SOP (n = 146) e mulheres controle (n = 97) recrutadas para um biobanco de SOP.

Os níveis circulantes de um painel de 18 proteínas¹² da via de coagulação⁸ foram determinados por medição de proteína plasmática por varredura de Aptâmeros modificada com taxa de desaceleração lenta. As coortes foram pareadas por idade, embora o grupo SOP tivesse elevado índice de massa corporal¹⁷ (p <0,001), insulina¹⁸ (p <0,001) e proteína C reativa (PCR¹⁹) (p <0,0001).

Oito proteínas¹² pró-coagulação⁸ estavam elevadas na SOP:

• inibidor 1 do ativador do plasminogênio (p <0,0001)
• fibrinogênio²⁰ (p <0,01)
• cadeia gama do fibrinogênio²⁰ (p <0,0001)
• fibronectina (p <0,01)
• fator de von Willebrand (p < 0,05)
• D-dímero (p <0,0001)
• P-selectina (p <0,05)
• calicreína plasmática (p <0,001)

No entanto, duas proteínas¹² anticoagulantes²¹, a proteína S dependente da vitamina²² K (p <0,0001) e o cofator-II da heparina (p <0,001), estavam elevadas e a protrombina⁹ estava diminuída (p <0,05). A PCR¹⁹, como marcador de inflamação²³, e a resistência à insulina²⁴ (HOMA-IR²⁵) se correlacionaram com 11 e 6 das proteínas¹² de coagulação⁸, respectivamente (p <0,05). Quando feito pareamento para IMC¹⁴ <25 (16 SOP, 53 controles), a HOMA-IR²⁵ permaneceu elevada (p <0,05) e o cofator-II da heparina estava aumentado (p <0,05).

Em uma análise multivariada considerando inflamação²³, resistência à insulina²⁴ e IMC¹⁴, não houve correlação da SOP com nenhuma das proteínas¹² de coagulação⁸.

O estudo concluiu que o estado hipercoagulável na síndrome¹ dos ovários² policísticos não é intrínseco à doença, pois pode ser totalmente explicado pelo IMC¹⁴, inflamação²³ e resistência à insulina²⁴.

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Fonte: Scientific Reports, publicação em 05 de março de 2021.