Problemas na placenta foram associados às aberrações cerebrais de recém-nascidos na cardiopatia congênita

Entre os bebês¹ com cardiopatia congênita² grave, as anomalias neurológicas tenderam a agrupar-se naqueles que foram expostos a alguma patologia³ placentária enquanto ainda estavam no útero⁴, descobriu um estudo prospectivo⁵ unicêntrico publicado no Journal of the American Heart Association.

A gravidade da patologia³ placentária foi negativamente correlacionada com os volumes da substância cinzenta cortical, do cerebelo⁶ e do cérebro⁷ total da criança, com base em ressonâncias magnéticas cerebrais pré-operatórias realizadas em uma idade mediana pós-natal de 4 dias e idade pós-menstrual de 39,5 semanas.

As anormalidades placentárias observadas incluíram lesões⁸ de má perfusão vascular⁹ materna (46%), hemácias¹⁰ nucleadas (37%), lesões⁸ inflamatórias crônicas (35%), maturação tardia (30%) e peso placentário abaixo do percentil 10 (28%), relataram Manon Benders, MD, PhD, do Hospital Infantil Wilhelmina em Utrecht, Holanda, e colegas do CHD LifeSpan Study Group.

“Para resumir, as anomalias placentárias identificadas nesta coorte¹¹ sugerem que a causa da patologia³ placentária na cardiopatia congênita² é provavelmente multifatorial, incluindo lesões⁸ que têm origem no desenvolvimento, bem como lesões⁸ que surgem devido a alterações na hemodinâmica¹² materna e fetal”, escreveram os autores.

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“Seus dados são os primeiros a apoiar a hipótese generalizada de que as anormalidades placentárias estão intrinsecamente interligadas com o desenvolvimento do cérebro⁷ na cardiopatia congênita”, escreveram Cynthia Ortinau, MD, da Universidade de Washington em St. Louis, e Jane Newburger, MD, do Boston Children's Hospital e da Harvard Medical School, em um editorial que acompanhou a publicação do estudo.

“Tomados em conjunto, estes dados sugerem que a disfunção placentária tem o maior impacto nas regiões do cérebro⁷ que se desenvolvem mais rapidamente no terceiro trimestre, quando as necessidades metabólicas são mais elevadas do que em outros períodos”, comentou a dupla.

Quanto à lesão¹⁴ cerebral em seu estudo, Benders e colegas relataram que os exames disponíveis não mostraram lesão¹⁴ cerebral isquêmica ou hemorrágica¹⁵ excessiva com maior gravidade da patologia³ placentária.

No entanto, isto pode dever-se ao fato de os autores não terem conseguido explicar vários possíveis mediadores de uma relação placenta-cérebro⁷, sugeriram os editorialistas. Os critérios de exclusão do estudo incluíram distúrbios genéticos ou cromossômicos, gestações múltiplas, idade gestacional ao nascer inferior a 36 semanas ou anomalias extracardíacas importantes.

Trabalhos anteriores estabeleceram que crianças com cardiopatia congênita² fetal correm maior risco de lesão¹⁴ cerebral pós-natal e resultados adversos no desenvolvimento neurológico a longo prazo. Apesar da melhoria contínua no tratamento da cardiopatia congênita² grave ao longo dos anos, as crianças afetadas “continuam em risco de sequelas¹⁶ de desenvolvimento neurológico, como problemas cognitivos¹⁷, motores e comportamentais, com taxas de incidência¹⁸ relatadas variando de 20% a 60%”, observaram Benders e colegas.

“Embora estas anomalias neurológicas tenham sido predominantemente atribuídas à vulnerabilidade cerebral no período neonatal crítico que envolve a cirurgia cardíaca, há evidências crescentes de que as aberrações cerebrais já se desenvolvem no útero”, escreveram.

“Nossas descobertas sublinham a importância do monitoramento da saúde¹⁹ placentária e da avaliação da placenta por um patologista²⁰ perinatal experiente em gestações com cardiopatia congênita² fetal”, afirmou a equipe de Benders. “Em última análise, ter como alvo a patologia³ placentária pode ser promissor como uma intervenção pré-natal para melhorar os resultados do desenvolvimento neurológico na cardiopatia congênita”.

No artigo publicado, os pesquisadores descrevem como a patologia³ placentária contribui para o desenvolvimento volumétrico cerebral prejudicado em neonatos²¹ com cardiopatia congênita².

Eles relatam que os recém-nascidos com cardiopatia congênita² correm o risco de ter um desenvolvimento cerebral prejudicado no útero⁴, predispondo as crianças a lesões⁸ cerebrais pós-natais e a resultados adversos no desenvolvimento neurológico a longo prazo.

Dado o papel vital da placenta no crescimento fetal, avaliou-se a incidência¹⁸ de patologia³ placentária na cardiopatia congênita² fetal e explorou-se sua associação com volumes cerebrais totais e regionais, girificação e lesão¹⁴ cerebral após o nascimento.

Placentas de 96 gestações únicas a termo com cardiopatia congênita² fetal grave foram analisadas prospectivamente quanto a patologia³ macroscópica e microscópica. Aplicou-se uma pontuação de gravidade da patologia³ placentária para relacionar anormalidades placentárias ao resultado neurológico. A ressonância magnética²² pré-cirúrgica pós-natal foi usada para analisar volumes cerebrais, girificação e lesões⁸ cerebrais.

As análises placentárias revelaram as seguintes anormalidades: lesões⁸ de má perfusão vascular⁹ materna em 46%, hemácias¹⁰ nucleadas em 37%, lesões⁸ inflamatórias crônicas em 35%, maturação tardia em 30% e peso placentário abaixo do percentil 10 em 28%.

A gravidade da patologia³ placentária foi negativamente correlacionada com os volumes de substância cinzenta cortical, substância cinzenta profunda, tronco cerebral²³, cerebelo⁶ e cérebro⁷ total (r = -0,25 a -0,31, todos P <0,05).

Ao corrigir a idade pós-menstrual na ressonância magnética²² em regressão linear, essa associação permaneceu significativa para os volumes da substância cinzenta cortical, do cerebelo⁶ e do cérebro⁷ total (R² ajustado = 0,25-0,47, todos P <0,05).

O estudo concluiu que a patologia³ placentária ocorre frequentemente em neonatos²¹ com cardiopatia congênita² grave e pode contribuir para o comprometimento do desenvolvimento cerebral, indicado pela associação entre a gravidade da patologia³ placentária e reduções nos volumes pós-natais corticais, cerebelares e cerebrais totais.

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Fontes:
Journal of the American Heart Association, Vol. 13, Nº 5, em março de 2024.
MedPage Today, notícia publicada em 01 de março de 2024.