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Nova pesquisa oferece pistas sobre por que alguns bebês morrem de síndrome da morte súbita infantil

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Cientistas na Austrália descobriram que alguns bebês1 em risco de síndrome2 da morte súbita infantil, ou SMSI, têm baixos níveis de uma enzima3 chamada butirilcolinesterase (BChE) no sangue4. O estudo, publicado na revista eBioMedicine, pode abrir caminho para a triagem neonatal e intervenções se os resultados forem corroborados por mais pesquisas.

“É a primeira vez que temos um biomarcador potencial para SMSI”, disse a Dra. Carmel Harrington, que liderou a pesquisa no Hospital Infantil de Westmead, em Sydney, Austrália.

Pesquisadores vêm tentando desvendar os fundamentos biológicos da síndrome2 há décadas. E embora as campanhas de saúde5 pública tenham reduzido drasticamente a incidência6 de SMSI, ela continua sendo uma das principais causas de morte súbita e inesperada em crianças com menos de 1 ano de idade nos países ocidentais.

Saiba mais sobre "O que é morte súbita do lactente7".

No artigo, os pesquisadores relatam como a disfunção autonômica tem sido implicada na fisiopatologia8 da Síndrome2 da Morte Súbita Infantil (SMSI). A butirilcolinesterase (BChE) é uma enzima3 do sistema colinérgico9, um dos principais ramos do sistema autônomo, e pode fornecer uma medida da (dis)função autonômica. Este estudo foi realizado para avaliar a atividade da BChE em bebês1 e crianças pequenas que morreram de Morte Súbita Infantil ou Morte Súbita Inesperada.

A Dra. Harrington e seus colegas compararam amostras de sangue4 seco do teste do pezinho de recém-nascidos de 655 bebês1 saudáveis, 26 bebês1 que morreram de SMSI e 41 bebês1 que morreram de outra causa. Eles descobriram que cerca de nove em cada dez bebês1 que morreram de SMSI tinham níveis significativamente mais baixos de BChE do que os bebês1 dos outros dois grupos.

“Fiquei chocada”, disse Harrington, que busca pistas e financiamento coletivo para sua pesquisa há quase 30 anos, desde que perdeu um de seus próprios filhos para a SMSI. “Os pais de bebês1 com SMSI carregam uma enorme quantidade de culpa porque essencialmente seu filho morreu sob seus cuidados. Mas o que descobrimos com este estudo é que esses bebês1 são diferentes desde o nascimento, a diferença está escondida e ninguém sabia disso até agora. Então não é culpa dos pais.”

No estudo de caso-controle, mediu-se a atividade da BChE e a proteína total no eluato de 5μL de pontos perfurados dos pontos de sangue4 secos colhidos no nascimento como parte do programa de triagem neonatal. Os resultados para cada uma das 67 mortes súbitas inesperadas classificadas pelo médico legista (idades de 1 semana a 104 semanas) (casos), foram comparados com 10 controles sobreviventes pareados por data de nascimento e sexo (controles), com cinco casos reclassificados para atender aos critérios de SMSI, incluindo o critério de idade de 3 semanas a 1 ano.

A regressão logística condicional mostrou que nos grupos em que os casos foram relatados como “morte por SMSI” havia fortes evidências de que a atividade específica da BChE mais baixa estava associada à morte (OR = 0,73 por U/mg, IC 95% 0,60-0,89, P = 0,0014), enquanto que nos grupos com “morte não por SMSI” como o caso não houve evidência de uma associação linear entre atividade específica da BChE e morte (OR = 1,001 por U/mg, 95% CI 0,89-1,13, P = 0,99).

Foi demonstrado, portanto, que a atividade específica da enzima3 butirilcolinesterase, medida em manchas de sangue4 seco tiradas 2-3 dias após o nascimento, foi menor em bebês1 que morreram posteriormente de síndrome2 da morte súbita infantil em comparação com controles sobreviventes e outras mortes não relacionadas a SMSI.

Concluiu-se que um déficit colinérgico9 não identificado anteriormente, identificável por uma anormal atividade específica da BChE mais baixa, está presente ao nascimento em bebês1 com síndrome2 da morte súbita infantil e representa uma vulnerabilidade mensurável e específica antes de sua morte.

Leia sobre "Teste do Pezinho ou Triagem Neonatal" e "O que é morte súbita".

 

Fontes:
eBioMedicine, publicação em 06 de maio de 2022.
The New York Times, notícia publicada em 16 de maio de 2022.

 

NEWS.MED.BR, 2022. Nova pesquisa oferece pistas sobre por que alguns bebês morrem de síndrome da morte súbita infantil. Disponível em: <https://www.news.med.br/p/medical-journal/1417825/nova-pesquisa-oferece-pistas-sobre-por-que-alguns-bebes-morrem-de-sindrome-da-morte-subita-infantil.htm>. Acesso em: 15 ago. 2022.

Complementos

1 Bebês: Lactentes. Inclui o período neonatal e se estende até 1 ano de idade (12 meses).
2 Síndrome: Conjunto de sinais e sintomas que se encontram associados a uma entidade conhecida ou não.
3 Enzima: Proteína produzida pelo organismo que gera uma reação química. Por exemplo, as enzimas produzidas pelo intestino que ajudam no processo digestivo.
4 Sangue: O sangue é uma substância líquida que circula pelas artérias e veias do organismo. Em um adulto sadio, cerca de 45% do volume de seu sangue é composto por células (a maioria glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e plaquetas). O sangue é vermelho brilhante, quando oxigenado nos pulmões (nos alvéolos pulmonares). Ele adquire uma tonalidade mais azulada, quando perde seu oxigênio, através das veias e dos pequenos vasos denominados capilares.
5 Saúde: 1. Estado de equilíbrio dinâmico entre o organismo e o seu ambiente, o qual mantém as características estruturais e funcionais do organismo dentro dos limites normais para sua forma de vida e para a sua fase do ciclo vital. 2. Estado de boa disposição física e psíquica; bem-estar. 3. Brinde, saudação que se faz bebendo à saúde de alguém. 4. Força física; robustez, vigor, energia.
6 Incidência: Medida da freqüência em que uma doença ocorre. Número de casos novos de uma doença em um certo grupo de pessoas por um certo período de tempo.
7 Lactente: Que ou aquele que mama, bebê. Inclui o período neonatal e se estende até 1 ano de idade (12 meses).
8 Fisiopatologia: Estudo do conjunto de alterações fisiológicas que acontecem no organismo e estão associadas a uma doença.
9 Colinérgico: 1. Relativo a ou semelhante à acetilcolina, especialmente quanto à ação fisiológica. 2. Diz-se das sinapses ou das fibras nervosas que liberam ou são ativadas pela acetilcolina.
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