Síndrome da morte súbita do lactente pode ter causa biológica

Pesquisadores podem ter identificado um mecanismo biológico por trás da síndrome¹ da morte súbita do lactente² (SMSL), de acordo com estudo publicado no Journal of Neuropathology & Experimental Neurology. A condição pode, pelo menos em parte, ser causada pela ligação insuficiente de um neurotransmissor a receptores no tronco cerebral³.

Uma melhor compreensão das causas da condição pode ajudar os cientistas a desenvolver um teste que preveja o risco de SMSL de um bebê.

A SMSL ocorre quando uma criança aparentemente saudável morre inesperadamente, geralmente durante os primeiros seis meses de vida enquanto dorme. Por que isso ocorre é desconhecido, mas acredita-se que inclua uma combinação de fatores, como o desenvolvimento do bebê e suas exposições ambientais, como o tabagismo.

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Para saber mais, Robin Haynes, do Hospital Infantil de Boston, Massachusetts, EUA, e seus colegas analisaram o tronco cerebral³ de 70 bebês⁴ falecidos, dos quais 58 morreram de SMSL e 12 morreram de outras causas. Entre os bebês⁴ que morreram de SMSL, os pesquisadores identificaram diferenças em como o neurotransmissor serotonina se liga aos chamados receptores 5-HT2A/C, encontrados na parte inferior do tronco cerebral³.

Em roedores, esses receptores foram associados a funções protetoras durante o sono, como a capacidade de responder a baixos níveis de oxigênio ofegando ou acordando.

Entre os bebês⁴ que morreram de SMSL, houve uma redução da ligação da serotonina aos receptores 5-HT2A/C ou a ligação não aumentou conforme o esperado à medida que os bebês⁴ envelheceram, em comparação com os bebês⁴ que morreram de causas não relacionadas à SMSL, diz Haynes.

Essas diferenças podem se combinar com outros fatores biológicos e ambientais, como a posição do bebê ao dormir, para aumentar o risco de SMSL, dizem os pesquisadores.

Entender melhor os vários mecanismos que podem levar à SMSL, como possíveis anormalidades genéticas, poderia um dia ajudar os cientistas a desenvolver um teste que prevê o risco de uma criança, diz Haynes. Enquanto isso, os pais devem seguir os protocolos de segurança do sono, como deitar os bebês⁴ de costas⁵ e manter os cobertores longe de suas cabeças, dizem os pesquisadores.

“Acho que uma das coisas que ficou clara é que, ao contrário de outras coisas, a SMSL não se deve a uma anormalidade em um sistema fisiológico⁶, mas é uma interação”, diz Thomas Keens, do Hospital Infantil de Los Angeles.

O fato de o estudo ter descoberto que alguns dos bebês⁴ que morreram de SMSL não tinham aumento da ligação à serotonina à medida que envelheciam poderia explicar por que essas mortes geralmente ocorrem entre 2 e 4 meses de idade, diz ele, pois é quando os bebês⁴ sofrem rápidas alterações no controle da respiração.

No artigo, os pesquisadores descrevem a ligação alterada do receptor 5-HT2A/C na medula⁷ oblonga na síndrome¹ da morte súbita do lactente² (SMSL), de acordo com evidências baseadas em tecidos para anormalidades na sinalização do receptor de serotonina em circuitos cardiorrespiratórios e relacionados ao despertar.

A síndrome¹ da morte súbita do lactente² (SMSL), a principal causa de mortalidade infantil⁸ pós-neonatal nos Estados Unidos, é tipicamente associada a um período de sono. Anteriormente, mostrou-se evidências de anormalidades serotoninérgicas na medula⁷ (por exemplo, ligação alterada do receptor de serotonina 5-HT1A) em casos de SMSL.

Em roedores, a sinalização do receptor 5-HT2A/C contribui para o despertar e a autorressuscitação, protegendo o estado de oxigênio cerebral durante o sono.

No entanto, o papel dos receptores 5-HT2A/C na fisiopatologia⁹ da SMSL não é claro. A hipótese é que na SMSL a ligação do receptor 5-HT2A/C é alterada nos núcleos medulares que são essenciais para o despertar e a autorressuscitação.

Neste estudo, relata-se a ligação alterada de 5-HT2A/C em vários núcleos medulares-chave em casos de SMSL (n = 58) em comparação com controles (n = 12). Em alguns núcleos, a ligação reduzida de 5-HT2A/C e 5-HT1A se sobrepôs, sugerindo interações anormais do receptor 5-HT.

Os dados apresentados sugerem que um subconjunto de SMSL é devido em parte à sinalização anormal de 5-HT2A/C e 5-HT1A em vários núcleos medulares vitais para o despertar e a ressuscitação automática.

Em outro estudo que será publicado em sequência, os pesquisadores destacam 8 sub-redes medulares com ligação alterada do receptor 5-HT na SMSL.

Eles propõem, portanto, a existência de uma rede integrativa do tronco encefálico¹⁰ que falha em facilitar o despertar e/ou a autorressuscitação em casos de SMSL.

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Fontes:
Journal of Neuropathology & Experimental Neurology, publicação em 25 de maio de 2023.
New Scientist, notícia publicada em 25 de maio de 2023.