O palmitato no líquido cefalorraquidiano de seres humanos com obesidade é aumentado e induz comprometimento da memória em camundongos

Destaques

• O palmitato do líquido cefalorraquidiano¹ (LCR) aumenta em humanos com sobrepeso² ou obesidade³ com comprometimento cognitivo⁴

• O palmitato do LCR se correlaciona inversamente com o desempenho cognitivo⁵ em humanos com sobrepeso²

• Palmitato prejudica a plasticidade sináptica e a memória em camundongos

• Microglia ativada e TNF-α mediam as deficiências induzidas por palmitato na memória

A obesidade³ tem sido associada ao declínio cognitivo⁴, à atrofia⁶ das regiões do cérebro⁷ relacionadas ao aprendizado e à memória, e ao maior risco de desenvolvimento de demência⁸. No entanto, os mecanismos moleculares subjacentes a essas alterações neurológicas ainda são amplamente desconhecidos.

Em estudo publicado pelo periódico Cell Reports, foram investigados os efeitos do palmitato, um ácido graxo saturado presente em grandes quantidades em dietas ricas em gordura⁹, no cérebro⁷. O palmitato é aumentado no líquido cefalorraquidiano¹ (LCR) de pacientes com sobrepeso² e obesos com comprometimento cognitivo⁴ leve amnésico.

Nos camundongos, a infusão intracerebroventricular de palmitato prejudica a plasticidade sináptica e a memória. O palmitato induz ativação astroglial e microglial no hipocampo¹⁰ de camundongos, e seu impacto deletério é mediado pela sinalização do fator de necrose¹¹ tumoral alfa (TNF-α) derivado da microglia.

Os resultados do estudo estabelecem que a obesidade³ está associada a aumentos no palmitato do LCR.

Ao definir um mecanismo pró-inflamatório pelo qual níveis anormais de palmitato no cérebro⁷ prejudicam a memória, os resultados sugerem ainda que estratégias anti-inflamatórias podem atenuar o comprometimento da memória na obesidade³.

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Fonte: Cell Reports, vo. 30, nº 7, em 18 de fevereiro de 2020.