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Tipo e sequência de nutrientes consumidos impacta na tolerância à glicose, com implicações terapêuticas para o diabetes

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Intervenções farmacológicas e dietéticas direcionadas à glicemia pós-prandial1 provaram ser eficazes na redução do risco de diabetes tipo 22 e suas complicações cardiovasculares. Além da composição e do tamanho da refeição, o momento do consumo de macronutrientes3 durante uma refeição foi recentemente reconhecido como um regulador chave da glicemia pós-prandial1.

Evidências emergentes sugerem que o consumo de macronutrientes3 não-carboidratos (ou seja, “pré-cargas” de proteína e gordura4) antes das refeições pode reduzir significativamente a glicemia pós-prandial1, retardando o esvaziamento gástrico, melhorando a liberação de insulina5 estimulada pela glicose6 e diminuindo a depuração de insulina5.

A mesma melhoria na tolerância à glicose6 é alcançada através do momento ideal de ingestão de carboidratos durante uma refeição (ou seja, padrões de carboidratos por último na refeição), o que minimiza o risco de ganho de peso corporal quando comparado com pré-cargas do nutriente.

A magnitude do efeito redutor da glicose6 das estratégias nutricionais baseadas na pré-carga é maior no diabetes tipo 22 do que nos indivíduos saudáveis, sendo comparável e aditiva aos atuais medicamentos redutores da glicose6, e parece sustentada ao longo do tempo.

Esta abordagem dietética também mostrou resultados promissores em condições patológicas caracterizadas por hiperglicemia7 pós-prandial, nas quais as opções farmacológicas disponíveis são limitadas ou não têm boa relação custo-benefício, como diabetes tipo 18, diabetes gestacional9 e tolerância diminuída à glicose6.

Portanto, estratégias nutricionais baseadas na pré-carga, isoladamente ou em combinação com tratamentos farmacológicos, podem oferecer uma ferramenta simples, eficaz, segura e barata para a prevenção e tratamento da hiperglicemia7 pós-prandial.

Nesta revisão, publicada na revista Frontiers in Endocrinology, examinou-se esses novos insights fisiológicos e suas implicações terapêuticas para pacientes10 com diabetes mellitus11 e tolerância alterada à glicose6.

Saiba mais sobre "Macronutrientes3 - quais são eles", "Glicemia pós-prandial1" e "O que é uma alimentação saudável".

Impacto das pré-cargas de macronutrientes3 na glicemia pós-prandial1

Diabetes tipo 22

Em indivíduos com diabetes tipo 22 (DM2), o consumo de proteínas12 e gorduras antes das refeições – isoladamente ou em combinação – provou ser eficaz na diminuição ou mesmo normalização da hiperglicemia7 pós-prandial.

Em 2006, pesquisadores demonstraram que 30 ml de azeite ingeridos 30 minutos antes de uma refeição com carboidratos foram capazes de reduzir e retardar a excursão pós-prandial da glicose6 em 6 indivíduos com DM2 com dieta controlada. Em 2009, o mesmo grupo observou que uma pré-carga de proteína de soro13 de leite de 55 g levou a uma redução ainda maior na hiperglicemia7 pós-prandial em 8 indivíduos com DM2 com dieta controlada.

Posteriormente, a ingestão de alimentos ricos em proteínas12 ou gorduras antes dos carboidratos tem sido consistentemente associada à redução das excursões glicêmicas pós-carga em pacientes com DM2 quando comparada com um padrão de carboidratos primeiro na refeição.

Em média, foi observada uma redução de aproximadamente 40% no pico de glicose6 e uma redução de aproximadamente 50-70% na excursão da glicose6 quando proteínas12 e vegetais foram consumidos antes dos carboidratos, em vez de misturados ou consumidos após os carboidratos.

Em outros estudos, uma pequena pré-carga mista de proteína e gordura4 (50 g de queijo parmesão e 50 g de ovo14) foi associada a uma redução de 30-50% no pico de glicose6 e na excursão geral durante um teste oral de tolerância à glicose6 (TOTG15) em pacientes com DM2 bem controlado.

Da mesma forma, pesquisadores mostraram uma redução de aproximadamente 30% nos níveis de glicose6 pós-carga quando 50 g de proteína de soro13 de leite foram consumidos antes de uma refeição com alto índice glicêmico.

É digno de nota que o efeito das pré-cargas de macronutrientes3 na hiperglicemia7 pós-prandial no DM2 parece comparável ou até maior do que o da terapia farmacológica atual. Na verdade, um estudo demonstrou que o efeito de redução da glicose6 de uma pré-carga de 25 g de proteína de soro13 de leite é semelhante ao de um inibidor da dipeptidil peptidase-4 (DPP-4) (50 mg de vildagliptina).

Curiosamente, a combinação da pré-carga proteica com vildagliptina foi mais eficaz na redução da glicemia pós-prandial1 em comparação com qualquer tratamento isolado, sugerindo assim um efeito aditivo.

Mais estudos são necessários para examinar a interação entre pré-cargas de nutrientes e agentes hipoglicemiantes orais16. Na verdade, a pré-carga com gordura saturada17 pode levar a uma deterioração no efeito redutor da glicose6 dos inibidores da DDP-4 ao longo do tempo.

Indivíduos pré-diabéticos

Em indivíduos com anomalia da tolerância à glicose6 (ATG), uma pré-carga mista de nutrientes ingerida 30 minutos antes de um TOTG15 foi capaz de diminuir as concentrações de glicose6 pós-carga em 37% quando comparada com uma pré-carga de água.

Concordando com esse achado, pesquisadores observaram uma redução semelhante (-39%) na glicemia pós-prandial1 em indivíduos com ATG que consumiram proteínas12 e vegetais antes dos carboidratos, em comparação com os mesmos alimentos consumidos na ordem inversa (isto é, carboidratos antes das proteínas12 e vegetais).

Em 20 indivíduos com ATG e/ou glicose6 isolada de 1 hora ≥160 mg/dl18, uma pequena pré-carga de amêndoa (14 g) reduziu a glicemia pós-prandial1 em 15%. Curiosamente, o efeito foi maior em indivíduos com concentrações mais elevadas de glicose6 em 2 horas, sugerindo uma correlação inversa entre o grau individual de tolerância à glicose6 e a magnitude do efeito de redução da glicose6 alcançável com pré-cargas de nutrientes.

Indivíduos saudáveis

Foi demonstrado que as pré-cargas de nutrientes reduzem as concentrações de glicose6 pós-prandial, mesmo em indivíduos com tolerância normal à glicose6 (TNG). O consumo pré-refeição de aminoácidos únicos, proteína de soro13 de leite, uma barra enriquecida com proteínas12, laticínios ou leite de soja ou margarina antes de uma refeição rica em carboidratos diminuiu a glicemia pós-prandial1 de maneira dependente da dose em indivíduos com TNG.

Consistentemente, uma pré-carga mista de proteína e gordura4 reduziu as excursões de glicose6 plasmática após um TOTG15 em 32% em adultos jovens saudáveis. Além disso, a ingestão de carne, peixe ou vegetais antes do arroz foi capaz de diminuir o pico de glicose6 pós-prandial em cerca de 50% e atrasá-lo em 30-60 minutos quando comparado com a ingestão do mesmo alimento na ordem inversa (isto é, arroz primeiro).

Diabetes tipo 18

Apesar das recentes melhorias na terapia com insulina5, um controle rigoroso da hiperglicemia7 pós-prandial continua difícil de alcançar no diabetes tipo 18 e está frequentemente associado a um risco aumentado de hipoglicemia19 induzida por insulina5.

Nesse cenário, um estudo demonstrou que proteínas12 e gorduras consumidas 15 minutos antes dos carboidratos reduziram em aproximadamente 10% os níveis médios de glicose6 em 20 crianças e adolescentes diabéticos tipo 1. Notavelmente, a pré-carga de nutrientes não foi associada a um risco aumentado de episódios hipoglicêmicos.

Diabetes gestacional9

A intolerância à glicose6 na gravidez20 aumenta o risco de complicações durante o parto e a incidência21 de doenças metabólicas mais tarde na vida. Em mulheres com diabetes gestacional9, um tratamento com pré-cargas com baixo teor de carboidratos resultou em uma redução significativa na glicose6 plasmática em jejum e pós-prandial quando comparado com uma estratégia dietética que implementa pré-cargas com alto teor de carboidratos.

Embora as pré-cargas com baixo teor de carboidratos sejam promissoras, são necessários mais estudos para determinar a eficácia e a superioridade desta abordagem.

Leia sobre "Intolerância à glicose6", "Resistência à insulina22" e "Diabetes Mellitus11".

Mecanismos fisiológicos

Esvaziamento gástrico

O efeito dos nutrientes não-carboidratos na tolerância à glicose6 depende em grande parte da sua capacidade de retardar o esvaziamento gástrico. O esvaziamento gástrico modula a taxa de entrega e absorção oral de glicose6 no intestino delgado23 e pode ser responsável por cerca de um terço da variação na excursão inicial da glicose6 durante um TOTG15.

A gordura4 é o macronutriente mais potente para retardar o esvaziamento gástrico. Em 1989, pesquisadores mostraram que o efeito da gordura4 no esvaziamento gástrico é maior quando a gordura4 é consumida antes dos carboidratos, em vez de misturada com eles, sugerindo que este efeito depende da digestão24 da gordura4 em ácidos graxos.

Em 2009, uma pré-carga proteica também foi considerada eficaz em retardar o esvaziamento gástrico, conforme confirmado posteriormente por outros grupos. O efeito das pré-cargas de proteína no esvaziamento gástrico parece ser menor em comparação com a gordura4 e substancialmente inalterado após um consumo de 4 semanas.

Gordura4 e proteína podem apresentar um efeito aditivo no esvaziamento gástrico. Na verdade, uma pré-carga mista de proteína e gordura4 pode reduzir significativamente a absorção oral de glicose6 em diferentes classes de tolerância à glicose6 (de -16% na TNG a -42% no DM2). Consistentemente, pesquisadores observaram que tanto a carne quanto o peixe consumidos antes do arroz são capazes de retardar o esvaziamento gástrico, principalmente no DM2.

Secreção de insulina5 e função das células25 β

O efeito das pré-cargas de nutrientes na glicemia pós-prandial1 depende em grande parte da sua ação insulinotrópica. Entre os macronutrientes3 não-carboidratos, a proteína é o mais eficaz no aumento da secreção de insulina5 estimulada pela glicose6. Pesquisadores mostraram que uma pré-carga de proteína de soro13 de leite de 55 g aumenta a liberação de insulina5 estimulada por glicose6 em 2 a 3 vezes no DM2, e esses resultados foram confirmados em indivíduos não diabéticos e com DM2.

O efeito insulinotrópico da proteína é dependente da dose e provavelmente mediado por interações diretas e mediadas por incretinas de proteínas12 e aminoácidos com células25 β.

Embora a gordura4 possa aumentar a secreção de insulina5 estimulada pela glicose6 através de mecanismos diretos e dependentes do receptor, não está claro se a pré-carga apenas com gordura4 pode afetar a secreção de insulina5. Na verdade, a redução acentuada nas respostas de glicose6 devido ao atraso no esvaziamento gástrico após o consumo de gordura4 geralmente leva a níveis absolutos de insulina5 mais baixos – em vez de mais altos – na fase pós-prandial inicial.

No entanto, o pico de insulina5 após uma pré-carga de gordura4 parece apenas atrasado, mas não reduzido, mesmo no contexto de níveis mais baixos de glicose6. Esta observação sugere um efeito positivo – embora pequeno – das pré-cargas de gordura4 na função das células25 β.

O efeito da proteína e da gordura4 na secreção de insulina5 pode ser reforçado por uma interação sinérgica entre as duas classes de nutrientes. Um estudo mostrou que uma pré-carga mista de proteína e gordura4 aumentou os níveis plasmáticos de insulina5 durante a primeira hora de um TOTG15 em todo o espectro de tolerância à glicose6, apesar das concentrações mais baixas de glicose6. A pré-carga mista aumentou a responsividade das células25 β à glicose6 plasmática (sensibilidade à glicose6 das células25 β) em 20% em indivíduos com TNG e pré-diabéticos, e quase dobrou em indivíduos com DM2.

O maior aumento da secreção de insulina5 induzida por glicose6 no DM2 pode ser explicado por um maior gradiente de aminoácidos plasmáticos após a digestão24 e absorção de proteínas12 nesses indivíduos em comparação com indivíduos saudáveis.

Alguns estudos com pré-cargas mistas relataram resultados diferentes, provavelmente devido a uma estimativa menos rigorosa da função das células25 β (ou seja, os níveis de insulina5 e peptídeo C26 não foram ajustados para concentrações de glicose6) ou a uma inibição mais forte do esvaziamento gástrico por diferentes pré-cargas testadas, o que minimizaria seu impacto na secreção de insulina5 estimulada pela glicose6.

Depuração de insulina5 e sensibilidade à insulina5

Além de uma estimulação direta da liberação de insulina5 pelas células25 β pancreáticas, as pré-cargas de macronutrientes3 podem aumentar a biodisponibilidade da insulina5, reduzindo a degradação da insulina5 (“depuração de insulina”), que ocorre principalmente no fígado27.

De fato, relatou-se uma redução média de aproximadamente 10% na depuração de insulina5 durante um TOTG15 de 2 horas após uma pré-carga mista de nutrientes, sem diferenças significativas entre indivíduos com TNG, ATG e DM2.

Um experimento subsequente mostrou um aumento de 52% nos níveis plasmáticos de insulina5 em indivíduos com DM2 durante um TOTG15 de 5 horas, o que foi devido à combinação de uma depuração de insulina5 28% menor e uma secreção de insulina5 22% maior após a pré-carga de nutrientes.

As pré-cargas de nutrientes também podem impactar a homeostase da glicose6 pós-prandial, afetando a ação periférica e hepática28 da insulina5 (“sensibilidade à insulina”). No entanto, nenhuma evidência até agora mostrou uma influência significativa das pré-cargas de nutrientes na sensibilidade à insulina5.

Hormônios incretinas

As pré-cargas de macronutrientes3 podem exercer seus efeitos redutores da glicose6, estimulando a liberação de hormônios intestinais, como o peptídeo-1 semelhante ao glucagon29 (GLP-1) e o polipeptídeo insulinotrópico dependente de glicose6 (GIP). GLP-1 e GIP são geralmente chamados de “hormônios incretinas” para enfatizar seu efeito estimulador nas células25 β pancreáticas, que é dependente de glicose6, dependente de dose e – apenas para GLP-1 – amplamente preservado no DM2.

Além disso, os hormônios incretinas exibem ações pleiotrópicas que incluem a inibição do esvaziamento gástrico e do apetite (pelo GLP-1) e a redução da depuração hepática28 da insulina5 (pelo GIP).

A pré-carga apenas com proteína ou apenas gordura4 aumentou as concentrações de GLP-1 tanto em indivíduos com DM2 como em indivíduos saudáveis, enquanto apenas a proteína aumentou os níveis de GIP no DM2. Quando proteína e gordura4 foram consumidas juntas como uma pré-carga mista, observou-se uma resposta do GIP quase duplicada, juntamente com um aumento modesto, mas significativo, no GLP-1 plasmático. Estes efeitos foram comparáveis em indivíduos com diferentes tolerâncias à glicose6, com tendência a serem mais pronunciados em indivíduos com ATG e DM2.

Da mesma forma, consumir carne ou peixe antes de carboidratos resultou em concentrações mais altas de GLP-1 e GIP tanto em indivíduos com DM2 quanto em indivíduos saudáveis, e esses efeitos foram maiores no DM2.

Mecanismos adicionais

Vários mecanismos adicionais foram propostos para explicar o efeito de nutrientes não-carboidratos no controle da glicose6 pós-prandial. Juntamente com o GLP-1 e o GIP, a proteína e a gordura4 podem estimular a liberação de outros hormônios intestinais, como a colecistoquinina (CCK) e o peptídeo YY (PYY), que inibem o esvaziamento gástrico e o apetite e estimulam a secreção de insulina5.

A visão30, o olfato e o sabor dos nutrientes podem desencadear sinais31 neurais que levam à liberação antecipada de insulina5, o que pode explicar parcialmente o efeito insulinotrópico das pré-cargas de nutrientes. No entanto, a contribuição da chamada “fase cefálica” da secreção de insulina5 na tolerância à glicose6 é pequena (aproximadamente 1% da liberação pós-prandial de insulina5), transitória (8-10 minutos da estimulação sensorial) e não apoiada por evidências experimentais.

Além disso, deve notar-se que o efeito redutor da glicose6 das pré-cargas de nutrientes ocorre apesar de um aumento nos níveis plasmáticos de glucagon29, o que se espera que piore a tolerância à glicose6, promovendo a gluconeogênese e a glicogenólise32. No entanto, a produção endógena de glicose6 não foi afetada pelo consumo de proteínas12 e gorduras antes das refeições, e a relevância do aumento das concentrações de glucagon29 neste cenário permanece controversa.

Finalmente, a redução do apetite e da ingestão de calorias33 após o consumo de proteínas12, que é possivelmente mediada pela estimulação da secreção de GLP-1, pode contribuir para a perda de peso após o consumo a longo prazo de pré-cargas proteicas.

Veja também sobre "Índice glicêmico e carga glicêmica", "O papel da insulina5 no corpo" e "Crononutrição".

Observações conclusivas e perspectivas futuras

A evidência experimental discutida nessa revisão indica que o consumo de proteínas12 e gorduras antes das refeições pode reduzir acentuadamente a glicemia pós-prandial1 em todo o espectro de tolerância à glicose6. Os mecanismos subjacentes a este efeito incluem um atraso no esvaziamento gástrico, bem como um aumento da liberação de insulina5 estimulada pela glicose6 e uma diminuição na depuração hepática28 da insulina5, resultando, respetivamente, numa absorção mais lenta da glicose6 e em hiperinsulinemia34.

Do ponto de vista clínico, o efeito redutor da glicose6 das pré-cargas de nutrientes é comparável em magnitude ao dos medicamentos anti-hiperglicêmicos atuais, é proporcionalmente maior no DM2 do que nos indivíduos pré-diabéticos e não diabéticos, e parece ser sustentado ao longo do tempo. Estratégias dietéticas baseadas na pré-carga podem ser úteis no manejo do DM2, isoladamente ou em combinação com tratamentos farmacológicos, devido aos seus efeitos aditivos.

Além disso, as dietas baseadas na pré-carga são de particular interesse em ambientes clínicos nos quais as opções farmacológicas disponíveis são limitadas, incluindo diabetes tipo 18 e diabetes gestacional9, ou não são custo-efetivas, como no grande número de indivíduos com alto risco de desenvolver DM2.

Notavelmente, a mesma melhoria na glicemia pós-prandial1 após o consumo de pré-carga de nutrientes parece ser alcançável através do momento ideal de ingestão de carboidratos durante uma refeição (ou seja, padrão de carboidratos por último na refeição). Esta abordagem promissora evitaria a ingestão adicional de energia quando comparada com pré-cargas de nutrientes, minimizando assim o risco de ganho de peso corporal e alterações metabólicas relacionadas com a dieta.

É necessário refinamento adicional para determinar o momento e a quantidade ideais de consumo de macronutrientes3 durante uma refeição, bem como para padronizar as recomendações nutricionais para atingir a glicemia pós-prandial1 em diferentes ambientes clínicos. Estudos maiores também são necessários para confirmar os dados preliminares encorajadores sobre a eficácia, viabilidade e segurança a longo prazo destas abordagens dietéticas.

Em resumo, evidências experimentais consistentes sugerem que estratégias nutricionais baseadas na pré-carga podem oferecer uma nova abordagem terapêutica35 simples, eficaz, segura e barata para a prevenção e tratamento da hiperglicemia7 pós-prandial e do DM2.

 

Fonte: Frontiers in Endocrinology, Vol. 10, em 07 de março de 2019.

 

NEWS.MED.BR, 2024. Tipo e sequência de nutrientes consumidos impacta na tolerância à glicose, com implicações terapêuticas para o diabetes. Disponível em: <https://www.news.med.br/p/saude/1466712/tipo-e-sequencia-de-nutrientes-consumidos-impacta-na-tolerancia-a-glicose-com-implicacoes-terapeuticas-para-o-diabetes.htm>. Acesso em: 21 abr. 2024.

Complementos

1 Glicemia pós-prandial: Teste de glicose feito entre 1 a 2 horas após refeição.
2 Diabetes tipo 2: Condição caracterizada por altos níveis de glicose causada tanto por graus variáveis de resistência à insulina quanto por deficiência relativa na secreção de insulina. O tipo 2 se desenvolve predominantemente em pessoas na fase adulta, mas pode aparecer em jovens.
3 Macronutrientes: Os macronutrientes fornecem as calorias aos alimentos. São eles: carboidratos, proteínas e lipídeos.
4 Gordura: Um dos três principais nutrientes dos alimentos. Os alimentos que fornecem gordura são: manteiga, margarina, óleos, nozes, carnes vermelhas, peixes, frango e alguns derivados do leite. O excesso de calorias é estocado no organismo na forma de gordura, fornecendo uma reserva de energia ao organismo.
5 Insulina: Hormônio que ajuda o organismo a usar glicose como energia. As células-beta do pâncreas produzem insulina. Quando o organismo não pode produzir insulna em quantidade suficiente, ela é usada por injeções ou bomba de insulina.
6 Glicose: Uma das formas mais simples de açúcar.
7 Hiperglicemia: Excesso de glicose no sangue. Hiperglicemia de jejum é o nível de glicose acima dos níveis considerados normais após jejum de 8 horas. Hiperglicemia pós-prandial acima de níveis considerados normais após 1 ou 2 horas após alimentação.
8 Diabetes tipo 1: Condição caracterizada por altos níveis de glicose causada por deficiência na produção de insulina. Ocorre quando o próprio sistema imune do organismo produz anticorpos contra as células-beta produtoras de insulina, destruindo-as. O diabetes tipo 1 se desenvolve principalmente em crianças e jovens, mas pode ocorrer em adultos. Há tendência em apresentar cetoacidose diabética.
9 Diabetes gestacional: Tipo de diabetes melito que se desenvolve durante a gravidez e habitualmente desaparece após o parto, mas aumenta o risco da mãe desenvolver diabetes no futuro. O diabetes gestacional é controlado com planejamento das refeições, atividade física e, em alguns casos, com o uso de insulina.
10 Para pacientes: Você pode utilizar este texto livremente com seus pacientes, inclusive alterando-o, de acordo com a sua prática e experiência. Conheça todos os materiais Para Pacientes disponíveis para auxiliar, educar e esclarecer seus pacientes, colaborando para a melhoria da relação médico-paciente, reunidos no canal Para Pacientes . As informações contidas neste texto são baseadas em uma compilação feita pela equipe médica da Centralx. Você deve checar e confirmar as informações e divulgá-las para seus pacientes de acordo com seus conhecimentos médicos.
11 Diabetes mellitus: Distúrbio metabólico originado da incapacidade das células de incorporar glicose. De forma secundária, podem estar afetados o metabolismo de gorduras e proteínas.Este distúrbio é produzido por um déficit absoluto ou relativo de insulina. Suas principais características são aumento da glicose sangüínea (glicemia), poliúria, polidipsia (aumento da ingestão de líquidos) e polifagia (aumento da fome).
12 Proteínas: Um dos três principais nutrientes dos alimentos. Alimentos que fornecem proteína incluem carne vermelha, frango, peixe, queijos, leite, derivados do leite, ovos.
13 Soro: Chama-se assim qualquer líquido de características cristalinas e incolor.
14 Ovo: 1. Célula germinativa feminina (haploide e madura) expelida pelo OVÁRIO durante a OVULAÇÃO. 2. Em alguns animais, como aves, répteis e peixes, é a estrutura expelida do corpo da mãe, que consiste no óvulo fecundado, com as reservas alimentares e os envoltórios protetores.
15 TOTG: Teste oral de tolerância à glicose ou Curva glicêmica.
16 Hipoglicemiantes orais: Medicamentos usados por via oral em pessoas com diabetes tipo 2 para manter os níves de glicose próximos ao normal. As classes de hipoglicemiantes são: inibidores da alfaglicosidase, biguanidas, derivados da fenilalanina, meglitinides, sulfoniluréias e thiazolidinediones.
17 Gordura saturada: Ela é encontrada principalmente em produtos de origem animal. Em temperatura ambiente, apresenta-se em estado sólido. Está nas carnes vermelhas e brancas (principalmente gordura da carne e pele das aves e peixes), leite e seus derivados integrais (manteiga, creme de leite, iogurte, nata) e azeite de dendê.
18 Mg/dL: Miligramas por decilitro, unidade de medida que mostra a concentração de uma substância em uma quantidade específica de fluido.
19 Hipoglicemia: Condição que ocorre quando há uma queda excessiva nos níveis de glicose, freqüentemente abaixo de 70 mg/dL, com aparecimento rápido de sintomas. Os sinais de hipoglicemia são: fome, fadiga, tremores, tontura, taquicardia, sudorese, palidez, pele fria e úmida, visão turva e confusão mental. Se não for tratada, pode levar ao coma. É tratada com o consumo de alimentos ricos em carboidratos como pastilhas ou sucos com glicose. Pode também ser tratada com uma injeção de glucagon caso a pessoa esteja inconsciente ou incapaz de engolir. Também chamada de reação à insulina.
20 Gravidez: Condição de ter um embrião ou feto em desenvolvimento no trato reprodutivo feminino após a união de ovo e espermatozóide.
21 Incidência: Medida da freqüência em que uma doença ocorre. Número de casos novos de uma doença em um certo grupo de pessoas por um certo período de tempo.
22 Resistência à insulina: Inabilidade do corpo para responder e usar a insulina produzida. A resistência à insulina pode estar relacionada à obesidade, hipertensão e altos níveis de colesterol no sangue.
23 Intestino delgado: O intestino delgado é constituído por três partes: duodeno, jejuno e íleo. A partir do intestino delgado, o bolo alimentar é transformado em um líquido pastoso chamado quimo. Com os movimentos desta porção do intestino e com a ação dos sucos pancreático e intestinal, o quimo é transformado em quilo, que é o produto final da digestão. Depois do alimento estar transformado em quilo, os produtos úteis para o nosso organismo são absorvidos pelas vilosidades intestinais, passando para os vasos sanguíneos.
24 Digestão: Dá-se este nome a todo o conjunto de processos enzimáticos, motores e de transporte através dos quais os alimentos são degradados a compostos mais simples para permitir sua melhor absorção.
25 Células: Unidades (ou subunidades) funcionais e estruturais fundamentais dos organismos vivos. São compostas de CITOPLASMA (com várias ORGANELAS) e limitadas por uma MEMBRANA CELULAR.
26 Peptídeo C: (Connecting peptide) Substância que o pâncreas libera para a corrente sangüínea em igual quantidade de insulina. Indiretamente, indica a secreção de insulina pelo pâncreas. Um teste com baixos níveis de peptídeo C demonstra deficiência de secreção da insulina. Valores abaixo de 1,2 ng/ml indicam deficiência severa de insulina e necessidade de administração de insulina para o tratamento do diabetes.
27 Fígado: Órgão que transforma alimento em energia, remove álcool e toxinas do sangue e fabrica bile. A bile, produzida pelo fígado, é importante na digestão, especialmente das gorduras. Após secretada pelas células hepáticas ela é recolhida por canalículos progressivamente maiores que a levam para dois canais que se juntam na saída do fígado e a conduzem intermitentemente até o duodeno, que é a primeira porção do intestino delgado. Com esse canal biliar comum, chamado ducto hepático, comunica-se a vesícula biliar através de um canal sinuoso, chamado ducto cístico. Quando recebe esse canal de drenagem da vesícula biliar, o canal hepático comum muda de nome para colédoco. Este, ao entrar na parede do duodeno, tem um músculo circular, designado esfíncter de Oddi, que controla o seu esvaziamento para o intestino.
28 Hepática: Relativa a ou que forma, constitui ou faz parte do fígado.
29 Glucagon: Hormônio produzido pelas células-alfa do pâncreas. Ele aumenta a glicose sangüínea. Uma forma injetável de glucagon, disponível por prescrição médica, pode ser usada no tratamento da hipoglicemia severa.
30 Visão: 1. Ato ou efeito de ver. 2. Percepção do mundo exterior pelos órgãos da vista; sentido da vista. 3. Algo visto, percebido. 4. Imagem ou representação que aparece aos olhos ou ao espírito, causada por delírio, ilusão, sonho; fantasma, visagem. 5. No sentido figurado, concepção ou representação, em espírito, de situações, questões etc.; interpretação, ponto de vista. 6. Percepção de fatos futuros ou distantes, como profecia ou advertência divina.
31 Sinais: São alterações percebidas ou medidas por outra pessoa, geralmente um profissional de saúde, sem o relato ou comunicação do paciente. Por exemplo, uma ferida.
32 Glicogenólise: Consiste na conversão de glicogênio em glicose, realizada no fígado, geralmente entre as refeições.
33 Calorias: Dizemos que um alimento tem “x“ calorias, para nos referirmos à quantidade de energia que ele pode fornecer ao organismo, ou seja, à energia que será utilizada para o corpo realizar suas funções de respiração, digestão, prática de atividades físicas, etc.
34 Hiperinsulinemia: Condição em que os níveis de insulina no sangue estão mais altos que o normal. Causada pela superprodução de insulina pelo organismo. Relacionado à resistência insulínica.
35 Terapêutica: Terapia, tratamento de doentes.
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