Interfaces cardiovasculares neuroimunes controlam a aterosclerose
Placas1 ateroscleróticas se desenvolvem na camada íntima interna das artérias2 e podem causar ataques cardíacos e acidentes vasculares3 cerebrais (AVCs). Como as placas1 carecem de inervação, os efeitos do controle neuronal na aterosclerose4 permanecem obscuros.
No entanto, o sistema imunológico5 responde às placas1 formando infiltrados de leucócitos6 na camada externa do tecido conjuntivo7 das artérias2 (a adventícia).
Neste estudo, publicado na revista Nature, considerando que o sistema nervoso periférico8 usa a adventícia como seu principal conduto para atingir alvos distantes, postulou-se que o sistema nervoso periférico8 pode interagir diretamente com as artérias2 doentes.
Inesperadamente, interfaces cardiovasculares neuroimunes (ICNIs) difundidas surgiram em segmentos da camada adventícia com doença aterosclerótica de camundongos e humanos, mostrando redes de axônios9 expandidos, incluindo cones de crescimento em terminações de axônios9 perto de células10 imunes e células musculares11 lisas médias.
As ICNIs de camundongo estabeleceram um circuito artéria12-cérebro13 (CAC) estrutural: os aferentes nociceptivos da adventícia abdominal entraram no sistema nervoso central14 através dos gânglios15 da raiz dorsal T6-T13 da medula espinhal16 e foram rastreados para regiões superiores do cérebro13, incluindo os neurônios17 do núcleo parabraquial e do núcleo central da amígdala18; e neurônios17 eferentes simpáticos se projetaram a partir dos neurônios17 medulares e hipotalâmicos para a adventícia através dos neurônios17 da coluna intermédio-lateral e dos gânglios celíacos19 e da cadeia simpática.
Além disso, os componentes do sistema nervoso periférico8 do CAC foram ativados: as atividades esplênicas do nervo vago simpático20 e celíaco aumentaram paralelamente à progressão da doença, enquanto a ganglionectomia celíaca levou à desintegração das ICNIs da adventícia, à redução da progressão da doença e ao aumento da estabilidade da placa21.
Assim, foi demonstrado que o sistema nervoso periférico8 utiliza interfaces cardiovasculares neuroimunes para montar um circuito artéria12-cérebro13 estrutural, e a intervenção terapêutica22 nesse circuito atenua a aterosclerose4.
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Fonte: Nature, publicação em 27 de abril de 2022.