Menor duração do sono noturno está associada a um risco aumentado de deposição de beta-amiloide em idosos sem comprometimento cognitivo

O sono interrompido geralmente ocorre com a progressão da doença neurodegenerativa. Estudos de neuroimagem grandes e bem caracterizados de adultos sem comprometimento cognitivo¹ são necessários para esclarecer a magnitude e o início da associação entre o sono e a patologia² β-amiloide (Aβ) emergente.

O objetivo deste estudo, publicado pelo JAMA Network Open, foi avaliar as associações entre a duração do sono diurno e noturno com a patologia² Aβ regional em idosos sem comprometimento cognitivo¹.

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Neste estudo transversal, os dados de triagem foram coletados entre 1º de abril de 2014 e 31 de dezembro de 2017, de adultos saudáveis, cognitivamente não comprometidos, de 65 a 85 anos de idade, que se submeteram à tomografia por emissão de pósitrons (PET) de florbetapir F 18, com informação sobre genótipo³ APOE, com pontuações entre 25 e 30 no Mini-Exame do Estado Mental, e que tiveram uma Classificação Clínica de Demência⁴ de 0 no Estudo para Tratamento Anti-Amiloide na Doença de Alzheimer⁵ Assintomática (A4). A análise dos dados foi realizada de 1º de dezembro de 2019 a 10 de maio de 2021.

A exposição do estudo foi o autorrelato da duração do sono diurno e noturno. O principal desfecho foi a patologia² Aβ regional, medida pela taxa de valor de captação padronizada medida por PET usando florbetapir.

Informações sobre amiloide medida por PET e duração do sono foram adquiridas para 4.425 participantes sem comprometimento cognitivo¹ (média [DP] de idade, 71,3 [4,7] anos; 2.628 [59,4%] mulheres; 1.509 [34,1%] testaram positivo para Aβ).

Cada hora adicional de sono noturno foi associada a uma redução de 0,005 na taxa de valor de captação padronizada de Aβ global (F_{1, 4419} = 5,0; P = 0,03), uma redução de 0,009 de Aβ orbitofrontal medial (F_{1, 4419} = 17,4; P <0,001), e uma redução de 0,011 de Aβ do cingulado anterior (F_{1, 4419} = 15,9; P <0,001).

Ao restringir as análises aos participantes que testaram negativo para Aβ, o sono noturno foi associado a uma redução de 0,006 de Aβ orbitofrontal medial (F_1,2910 = 16,9; P <0,001) e uma redução de 0,005 de Aβ do cingulado anterior (F_1,2910 = 7,6; P = 0,03).

O sono diurno foi associado a um aumento de 0,013 de Aβ do precuneus (F_1,2910 = 7,3; P = 0,03) e a um aumento de 0,024 de Aβ do cingulado posterior (F_1,2910 = 14,2; P = 0,001) em participantes que testaram negativo para Aβ.

Assim, neste estudo transversal, o risco aumentado de deposição de Aβ com a redução da duração do sono noturno ocorreu precocemente, antes do comprometimento cognitivo¹ ou deposição significativa de Aβ. O sono diurno pode estar associado a um aumento no risco de acúmulo precoce de Aβ e não parece ser corretivo para a perda de sono noturno, demonstrando uma dependência do ritmo circadiano⁶ do sono na prevenção do acúmulo de Aβ.

Dessa forma, se a duração do sono mais longa leva à redução dos níveis de amiloide, os tratamentos que melhoram o sono podem reduzir o acúmulo precoce de Aβ e ajudar a retardar o início da disfunção cognitiva⁷ associada ao início da doença de Alzheimer⁸.

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Fonte: JAMA Network Open, publicação em 23 de julho de 2021.