Exercício físico agudo pode reduzir inflamação no organismo pela inibição da produção monocítica intracelular de TNF

Os exercícios físicos parecem exercer uma ação anti-inflamatória, mas os efeitos do exercício agudo sobre as respostas inflamatórias celulares e seus mecanismos de ação permanecem obscuros.

Pesquisadores da University of California, em San Diego, nos Estados Unidos, testaram a hipótese de que a ativação simpático adrenérgica durante uma única sessão de exercícios tem um efeito supressor na produção de citocinas monocíticas mediada por receptores adrenérgicos β2 (β2-ARs).

No presente trabalho, com publicação online pelo periódico Brain, Behavior and Immunity, investigou-se os efeitos da produção de catecolaminas induzidas pelo exercício físico moderado durante 20 minutos (65-70% VO2 pico) na produção monocítica de TNF estimulada por lipopolissacarídeos (LPS) em 47 voluntários saudáveis. Determinou-se os subtipos de receptores adrenérgicos (AR) envolvidos.

Examinou-se também os efeitos do isoproterenol β-agonista e dos β e α agonistas endógenos epinefrina e norepinefrina e os subtipos específicos dos receptores específicos β e α antagonistas sobre a produção de TNF numa série de investigações in vitro. A produção monocítica de TNF estimulada por LPS no sangue periférico foi determinada intracelularmente por citometria de fluxo, utilizando um inibidor intracelular de transporte de proteínas.

A porcentagem de monócitos produtores de TNF e a produção de TNF por célula com e sem LPS foi suprimida pelo exercício com efeitos moderados a grandes, que foi invertido por um antagonista de β2-AR apesar de os níveis de TNF no plasma não terem mudado. Esta resposta inibitória na produção de TNF pelo exercício foi espelhada pelos agonistas β-AR de uma forma agonista-específica e dose-dependente in vitro: potências semelhantes de isoproterenol e epinefrina e concentrações mais elevadas de norepinefrina foram necessárias para os efeitos.

É importante salientar que os níveis de epinefrina observados durante o exercício agudo in vivo inibiram significativamente a produção de TNF in vitro. O efeito inibitório dos agonistas AR foi abolido por β2, mas não pelos bloqueadores de β1 ou α-AR.

Concluiu-se que a regulação negativa da produção monocítica de TNF durante o exercício agudo é mediada por níveis elevados de epinefrina através de β2-ARs. A diminuição das respostas inflamatórias durante o exercício agudo pode proteger contra condições crônicas que cursam com inflamação de baixo grau.

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Fontes: Brain, Behavior and Immunity, publicação online de 21 de dezembro de 2016