A síndrome da fadiga crônica pode ser causada por microcoágulos sanguíneos

Microcoágulos que bloqueiam o fluxo de sangue¹ e oxigênio são uma possível explicação para sintomas² longos da covid, como exaustão e névoa cerebral (brain fog). Agora parece que eles também podem ser culpados pela síndrome³ da fadiga⁴ crônica.

Estima-se que a síndrome³ da fadiga⁴ crônica, também conhecida como encefalomielite miálgica ou EM, afete até 2,5 milhões de pessoas apenas nos EUA, mas pouco se sabe sobre o que a causa ou como tratá-la. No Brasil, estima-se que haja um número equivalente, apesar de ainda não haver um estudo epidemiológico aprofundado.

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Um novo estudo, publicado no periódico Pharmaceuticals, aponta que pessoas com síndrome³ da fadiga⁴ crônica podem ter pequenos coágulos no sangue¹. Esses “microcoágulos” podem ser responsáveis pelos principais sintomas² da doença, que incluem exaustão persistente, dor e confusão mental.

No artigo, os pesquisadores descrevem a ocorrência de plaquetas⁵ hiperativadas e microcoágulos fibrinaloides na encefalomielite miálgica / síndrome³ da fadiga⁴ crônica.

Eles relatam que já foi demonstrado anteriormente que o plasma⁶ pobre em plaquetas⁵ (PPP) obtido de pacientes com COVID-19 Longa é caracterizado por um estado hipercoagulável e contém plaquetas⁵ hiperativadas e um número considerável de fibrina⁷(ogênio) amiloide já formada, ou microcoágulos fibrinaloides.

Devido à sobreposição substancial de sintomas² e etiologia⁸ entre COVID Longa e EM, investigou-se se as coagulopatias refletidas na COVID Longa – hipercoagulabilidade⁹, hiperativação plaquetária e formação de microcoágulos fibrinaloides – estavam presentes em indivíduos com EM e em controles saudáveis pareados por sexo e idade.

As amostras de EM mostraram hipercoagulabilidade⁹ significativa conforme avaliado por tromboelastografia de sangue¹ total e plasma⁶ pobre em plaquetas⁵. A área de imagens de plasma⁶ contendo microcoágulos fibrinaloides foi geralmente mais de 10 vezes maior em PPP não tratado de indivíduos com EM do que em controles saudáveis. Uma diferença semelhante foi encontrada quando as amostras de plasma⁶ foram tratadas com trombina¹⁰.

Usando o anticorpo¹¹ PAC-1 marcado com fluorescência, que reconhece a glicoproteína IIb/IIIa, e o anticorpo¹¹ CD62P, que se liga à P-selectina, observou-se hiperativação de plaquetas⁵ em amostras de hematócrito¹² da EM.

Usando um sistema de pontuação quantitativa, as plaquetas⁵ da EM apresentaram uma pontuação média de espalhamento de 2,72 ± 1,24 vs. 1,00 (ativação com formação de pseudópodes) para controles saudáveis.

Os pesquisadores concluíram que a encefalomielite miálgica / síndrome³ da fadiga⁴ crônica é acompanhada por mudanças substanciais e mensuráveis na coagulabilidade, hiperativação plaquetária e formação de microcoágulos fibrinaloides.

No entanto, a carga de microcoágulos fibrinaloides não foi tão grande quanto foi observado anteriormente na COVID Longa.

Microcoágulos fibrinaloides, em particular, podem contribuir para muitos sintomas² da encefalomielite miálgica, como fadiga⁴, observados em pacientes com a condição, através do bloqueio (temporário) de microcapilares e, portanto, isquemia¹³. Além disso, microcoágulos fibrinaloides podem danificar o endotélio¹⁴.

A descoberta desses biomarcadores representa um importante desenvolvimento na pesquisa de encefalomielite miálgica / síndrome³ da fadiga⁴ crônica. Também aponta possíveis usos para estratégias de tratamento usando medicamentos e/ou nutracêuticos conhecidos que visam a patologia¹⁵ vascular¹⁶ sistêmica e a inflamação¹⁷ endotelial.

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Fontes:
Pharmaceuticals, Vol. 15, Nº 8, em 27 de julho de 2022.
New Scientist, notícia publicada em 29 de julho de 2022.