Exercício previne o envelhecimento e a disfunção neurovascular em ratos de laboratório, estudo publicado pela PLOS Biology
O envelhecimento é o principal fator de risco1 para doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer2, mas pouco se sabe sobre os processos que levam ao declínio de estruturas e de funções cerebrais relativos à idade.
Com experimentos em ratos de laboratório, cientistas do The Jackson Laboratory, nos Estados Unidos, ressaltaram em artigo publicado pela revista PLOS Biology que o exercício aeróbio no longo prazo, a partir da meia-idade até a velhice, impediu o declínio neurovascular relacionado à idade, aumentou a plasticidade sináptica e a capacidade comportamental global em ratos idosos. Dado o papel da ApoE (Apoliproteína E) observado na manutenção da unidade neurovascular e como uma molécula anti-inflamatória, o estudo sugere uma ligação possível entre a ApoE e as disfunções neurovasculares relacionadas à idade. Para testar isso, camundongos ApoE-deficientes foram exercitados a partir da meia-idade até a velhice e comparados a ratos do tipo selvagem (ApoE-suficientes). A comparação mostrou que o exercício teve pouco ou nenhum efeito sobre o declínio neurovascular relativo à idade na ausência de ApoE. Coletivamente, os dados do estudo mostram que as estruturas neurovasculares diminuem com a idade, um processo que pode estar intimamente ligado à ativação do complemento na micróglia/monócitos3. O exercício físico impede essas mudanças, mas não na ausência de ApoE, abrindo novos caminhos para a compreensão das complexas interações entre envelhecimento, doenças neurodegenerativas, manutenção da unidade neurovascular e respostas neuroinflamatórias.