Interações ocultas entre humanos e vírus foram descobertas no DNA do sangue e da saliva
Mesmo as pessoas mais saudáveis geralmente carregam vírus em seus corpos. Esses organismos latentes podem eventualmente se manifestar como doenças, mas, de outra forma, permanecem dormentes, evitando a detecção, a menos que sejam completamente eliminados.
Um novo estudo, publicado na revista Nature, lança mais luz sobre os vírus comuns que se escondem dentro das células de indivíduos saudáveis e sobre a carga viral que as pessoas normalmente carregam.
Uma equipe liderada por pesquisadores da Harvard Medical School examinou registros de amostras de sangue e saliva de mais de 917.000 pessoas em três bancos de dados médicos, analisando padrões na quantidade de DNA viral circulando pelos corpos das pessoas quando essas infecções não evoluíam para doenças.
Foram analisados fragmentos genéticos para calcular o que é conhecido como carga viral, uma medida que indica quais vírus estão presentes, bem como a eficácia do sistema imunológico em combatê-los.
Os pesquisadores relacionaram os níveis de carga viral a áreas específicas do DNA humano, estabelecendo associações entre certas características genéticas e outros fatores demográficos, como idade e sexo, e a capacidade da pessoa de suprimir vírus. “Estamos chegando ao ponto em que podemos usar a genética humana para tentar responder a questões fundamentais sobre a patologia resultante de vírus”, afirma o geneticista e autor principal, Nolan Kamitaki.
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Os dados revelaram 82 locais específicos (ou loci) no genoma humano associados à carga de DNA viral, especialmente no Complexo Principal de Histocompatibilidade (MHC) – um centro de controle mestre para o sistema imunológico do corpo.
Diferentes padrões surgiram para diferentes vírus. O vírus Epstein-Barr (EBV), por exemplo, tornou-se mais prevalente com a idade, enquanto o vírus herpes HHV-7 diminuiu a partir da meia-idade. A carga viral do EBV aumentou no inverno e diminuiu no verão, enquanto outros vírus apresentaram resultados mais consistentes.
Usando uma técnica estatística chamada randomização mendeliana, os pesquisadores também detalharam as ligações entre vírus e certas doenças.
A equipe descobriu que uma alta carga viral de EBV era um fator de risco direto para o desenvolvimento de linfoma de Hodgkin mais tarde na vida. No entanto, a mesma relação não foi encontrada entre o EBV e a esclerose múltipla (EM), embora o EBV seja um conhecido desencadeador da EM.
Essa é uma descoberta interessante, pois sugere que a ligação entre EM e EBV depende de como o sistema imunológico responde ao vírus, e não da quantidade de vírus presente.
“Essa descoberta é um exemplo de por que a pesquisa de vírus em grandes biobancos genéticos é importante”, afirma Kamitaki.
Quanto ao EBV e ao linfoma de Hodgkin, a associação com altas cargas virais sugere que os antivirais poderiam potencialmente reduzir o risco de linfoma de Hodgkin, embora essa ideia ainda precise ser testada.
Fatores não genéticos também foram associados à carga de DNA viral, incluindo idade, sexo e tabagismo. A maioria dos vírus foi mais prevalente em homens do que em mulheres.
Os pesquisadores podem usar essas descobertas para estudar mais a fundo como o risco de doença de uma pessoa pode diferir do de outra, mesmo que ambas possam ter os mesmos vírus presentes em seus corpos.
Esses vírus são mais comuns do que você imagina. Três dos vírus que os pesquisadores analisaram, conhecidos como anelovírus, são encontrados em 80 a 90% da população em geral, mas ainda não está claro qual é a sua relação com doenças.
Vale lembrar que, devido aos dados de sequenciamento genômico utilizados, os pesquisadores por trás deste estudo analisaram apenas vírus de DNA, que se escondem e sequestram o DNA. Trabalhos adicionais poderiam investigar também vírus de RNA, como os coronavírus, que funcionam de maneira diferente.
E não são apenas as infecções atuais que podem influenciar nossa saúde. Às vezes, vírus antigos que se infiltraram em nossos genomas há muito tempo, mas perderam a capacidade de se replicar, ainda afetam nossa saúde de maneiras estranhas.
“É incrível o quanto o DNA pode nos ensinar sobre processos biológicos dinâmicos e as maneiras pelas quais nossos hábitos, nossos genes e nossa biologia moldam esses processos”, afirma o geneticista Steven McCarroll.
Confira a seguir o resumo do artigo publicado.
O viroma de DNA varia de acordo com os genes humanos e o ambiente
Muitos vírus se adaptaram para persistir em humanos infectados por toda a vida. O controle variável do hospedeiro sobre sua abundância contínua (carga viral) pode levar à eliminação ou à doença.
Neste estudo, analisou-se a carga de DNA viral de 31 vírus comuns no sangue e na saliva humanos usando dados de sequenciamento de genoma completo dos bancos de dados UK Biobank (n = 490.401), All of Us (n = 414.817) e Simons Foundation Powering Autism Research for Knowledge (SPARK; n = 12.519).
A carga de DNA viral variou acentuadamente com a idade, a hora do dia e a estação do ano; a maioria dos vírus também estava presente em maior abundância em homens do que em mulheres.
A variação genética humana em dezenas de loci foi associada à carga de DNA de sete vírus: vírus Epstein-Barr (EBV, 45 loci), herpesvírus humano (HHV)-7 (37 loci), HHV-6B, poliomavírus de células de Merkel e três anelovírus. A variação no locus do complexo principal de histocompatibilidade (MHC) gerou as associações mais fortes (P = 5,8 × 10-9 a 2,5 × 10-1459), que foram específicas para cada vírus.
O alelo HLA-B*08:01 também exibiu uma interação genética hospedeiro-vírus com o subtipo de EBV (P = 7,4 × 10-70). Outros efeitos genéticos humanos implicaram genes que codificam proteínas que processam peptídeos para apresentação de antígenos, como ERAP1 (HHV-7, P = 2,7 × 10-78) e ERAP2 (EBV, P = 4,6 × 10-111).
Análises de randomização mendeliana corroboraram um forte efeito causal da carga viral de DNA do EBV no aumento do risco de linfoma de Hodgkin (P = 1,8 × 10-3), mas não de esclerose múltipla (P = 0,52). Isso sugere que uma maior carga viral crônica de EBV aumenta o risco de linfoma, enquanto as associações da infecção por EBV com doenças autoimunes refletem as respostas imunes do hospedeiro a epítopos virais específicos.
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Fontes:
Nature, publicação em 25 de março de 2026.
Science Alert, notícia publicada em 01 de abril de 2026.