Pesquisadores acreditam ter identificado um possível biomarcador que distingue a depressão da esquizofrenia

Um estudo de prova de conceito, com publicação online pelo periódico Experimental Physiology, forneceu evidências de que a sinalização do receptor de N-metil-D-aspartato (NMDA) central é aumentada em pelo menos alguns pacientes com depressão e diminuída em alguns pacientes com esquizofrenia. Isto pode levar futuramente à descoberta de um biomarcador para essas duas doenças, além de facilitar a seleção de medicamentos certos para pacientes com esses distúrbios.

Atualmente não há exames de sangue para distinguir esquizofrenia e depressão. As avaliações clínicas e os diagnósticos psiquiátricos dependem inteiramente da comunicação verbal entre médicos e pacientes e da observação do comportamento.

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A atividade alterada do receptor de N-metil-D-aspartato (NMDA) e a sinalização do glutamato podem estar na base da patogênese tanto da esquizofrenia como da depressão em subgrupos de doentes. Na esquizofrenia, a modelagem farmacológica, pós-morte e dados de imagem sugerem uma sinalização de NMDA reduzida. Em contraste, ensaios clínicos recentes que demonstram a eficácia da cetamina (quetamina ou ketamina) como antagonista do receptor do N-metil-D-aspartato (NMDA), em pacientes gravemente deprimidos, sugerem sinalização de receptor de NMDA aumentada.

Pesquisadores do Department of Psychiatry, da Yale School of Medicine, realizaram um estudo de prova de conceito para avaliar se existe qualquer evidência in vivo para uma associação inversa na depressão e na esquizofrenia em relação à função do receptor NMDA. Utilizando uma abordagem de investigação de translação, baseada em achados de estudos em animais de que o receptor NMDA é um mediador chave da liberação de arginina-vasopressina (AVP) para a corrente sanguínea e usando uma solução salina hipertônica para induzir a liberação de AVP, tal como feito em estudos em animais, verificou-se que em doentes deprimidos, a liberação de AVP mediada por receptor NMDA induzida por infusão salina hipertônica aumentou significativamente (0,24 [0,15] pg/ml P [AVP] / mOsmol POsm, P<0,05), em comparação com pacientes com esquizofrenia (0,07 [0,07] pg/ml P [AVP]/mOsmol POsm), nos quais a mesma resposta foi anormalmente baixa. As pistas de controles saudáveis foram 0,11 (0,09) pg/ml de P [AVP]/mOsmol POsm, e não diferentes dos grupos.

Estes achados são consistentes com anomalias implicadas no receptor de NMDA na depressão e na esquizofrenia em subgrupos de pacientes e fornecem a primeira evidência in vivo para esta dicotomia.

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Fonte: Experimental Physiology, publicação online, de 13 de maio de 2017