Nature: metabolismo da L-carnitina, um nutriente da carne vermelha, pela microbiota intestinal, promove a aterosclerose
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Artigo publicado pela revista Nature Medicine mostra que o metabolismo1 de L-carnitina, um nutriente presente na carne vermelha, promove a aterosclerose2 através de mecanismo dependente da microbiota3 intestinal.
O metabolismo1 de colina e fosfatidilcolina pela microbiota3 intestinal produz trimetilamina (TMA), que é metabolizada em uma espécie pró-aterogênica, a trimetilamina-N-óxido (TMAO). Foi demonstrado no presente trabalho que o metabolismo1 de L-carnitina dietética, uma trimetilamina abundante na carne vermelha, pela microbiota3 intestinal, também produz TMAO que acelera a aterosclerose2 em cobaias de laboratório. Os onívoros produziram mais TMAO do que vegetarianos ou vegetarianos após a ingestão de L-carnitina, através de um mecanismo dependente da microbiota3 intestinal.
A presença de bactérias específicas nas fezes humanas foi associada à concentração plasmática de TMAO e ao estado dietético. Os níveis plasmáticos de L-carnitina em indivíduos submetidos à avaliação cardíaca (n = 2.595) previram um aumento dos riscos tanto para doença cardiovascular prevalente, quanto para eventos cardíacos adversos maiores incidentes4 (infarto do miocárdio5, acidente vascular cerebral6 ou morte), mas apenas entre os indivíduos com altos níveis de TMAO simultaneamente.
A suplementação7 dietética crônica com L-carnitina em ratos alterou a composição microbiana no ceco8, marcadamente aumentando a síntese de TMA e TMAO e a aterosclerose2, mas isto não ocorreu quando a microbiota3 intestinal foi concorrentemente suprimida. Em camundongos com uma microbiota3 intestinal intacta, a suplementação7 dietética com TMAO, carnitina ou colina reduziu o transporte reverso de colesterol9 in vivo. A microbiota3 intestinal pode, assim, contribuir para a relação bem estabelecida entre altos níveis de consumo de carne vermelha e o risco de doenças cardiovasculares10.
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