Complexo B pode desacelerar atrofia cerebral em idosos com déficit cognitivo, segundo estudo publicado no periódico PLoS ONE
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Um aumento da atrofia1 cerebral é frequentemente observado em pessoas idosas, em particular nas que sofrem de declínio cognitivo. O aumento das taxas de homocisteína é fator de risco2 para a atrofia1 cerebral, déficit cognitivo e demência3. As concentrações plasmáticas de homocisteína podem ser reduzidas pela administração de vitaminas do complexo B.
Para determinar se a suplementação de vitamina4 B (que reduz os níveis plasmáticos totais de homocisteína) pode desacelerar a atrofia1 cerebral em pessoas com déficit cognitivo leve, foi realizado um estudo randomizado, duplo-cego e controlado com placebo envolvendo 271 indivíduos de mais de 70 anos com déficit cognitivo leve. Os participantes foram divididos em dois grupos de igual tamanho. Um grupo foi tratado com ácido fólico (0,8 mg/dia), vitamina4 B12 (0,5 mg/dia) e vitamina4 B6 (20 mg/dia) e o outro grupo recebeu placebo. O tratamento durou 24 meses. A avaliação principal foi a mudança na taxa de atrofia1 cerebral através de uma série de ressonâncias nucleares magnéticas. O estudo foi publicado no periódico Public Library of Science One (PLoS ONE).
No total, 168 participantes concluíram a avaliação (85 no grupo de tratamento ativo e 83 no grupo que recebeu placebo). A taxa média de atrofia1 cerebral no ano foi de 0,76% no grupo que recebeu as vitaminas, e de 1,08% no grupo do placebo. A resposta ao tratamento foi relacionada aos níveis de homocisteína: a taxa de atrofia1 nos participantes com homocisteína maior do que 13 µmol/L foi 53% mais baixa no grupo de tratamento ativo. Quanto maior a atrofia1, menor o desempenho em testes cognitivos. Não houve diferenças significativas em relação aos efeitos adversos com o uso de vitaminas do complexo B.
Os pesquisadores da Universidade de Oxford, na Grã-Bretanha, concluíram que a aceleração da atrofia1 cerebral em idosos com déficit cognitivo pode ser retardada com o tratamento com vitaminas do complexo B que reduzem a homocisteína. Dezesseis porcento daqueles com mais de 70 anos têm déficit cognitivo e metade daqueles com doença de Alzheimer5. Devido ao fato da atrofia1 cerebral ser uma característica daqueles com déficit cognitivo leve que desenvolvem a doença de Alzheimer5, novas pesquisas são necessárias para verificar se o mesmo tratamento pode retardar o desenvolvimento da doença de Alzheimer5.
Fonte: Public Library of Science One (PLoS ONE), de 8 de setembro de 2010
Sabe-se que as vitaminas do COMPLEXO B, também exercem um papel fundamental em neuropatias periféricas, onde o mecanismo mais provável de ação se concentra na preservação e possível reparação da bainha de mielina, logo AS VITAMINAS DO COMPLEXO B, são associadas ao metabolismo de fibras mielínicas.
Este é um grande avanço na prevenção da perda de funções cognitivas, pois quanto mais tempo elas forem preservadas, maiores são as chances do paciente levar uma vida com boa qualidade.
PORÉM , FUNDAMENTAL TAMBÉM É CONSIDERAR QUE O CÉREBRO , É UM ÓRGÃO QUE NECESSITA DE ESTÍMULOS CONSTANTES PARA QUE SEU METABOLISMO POSSA FUNCIONAR ADEQUADAMENTE, E PARA QUE ISTO ACONTEÇA, ATIVIDADES QUE ESTIMULAM O RECIOCÍNIO E A MEMÓRIA SÃO PONTOS FUNDAMENTAIS NA PREVENÇÃO E TRATAMENTO DE PORTADORES DE DOENÇAS DEGENERATIVAS , COM SINTOMAS COGNITIVOS.